COPD患者如何使用无创呼吸机.PPT

胸廓－支气管扭曲、血管受压 生活当中，如果亲戚朋友有肺心病或长期吸烟，解释或劝阻时解释。 * * COPD患者如何使用无创呼吸机 张芳芳 COPD COPD是一种可以预防和可以治疗的常见疾病, 其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展, 伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。 当慢性支气管炎或（和）肺气肿病人肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，称为慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺，COPD）。 支气管哮喘气流受限的特点？ 外因 1. 吸烟：最危险因素，与吸烟指数正相关 2. 职业粉尘＆化学物质： 3. 空气污染 4. 感染：重要因素 5. 蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白酶增多，抗蛋白酶不足 6.其他 ：气候因素 社会经济状态 内因 局部抵抗力下降 遗传因素：?1-抗胰蛋白酶（AT）不足 自主神经功能失调，营养不良等 病因与发病机制 支气管慢性炎症→管腔狭窄→入易出难→肺泡残留气体↑ 慢性炎症→小支气管软骨破坏→失去支架作用→入易出难→肺泡残留气体↑ 慢性炎症→白细胞、巨噬细胞↑→弹性蛋白酶、蛋白分解酶↑→损害肺组织、肺泡壁↑→肺泡融合成肺大泡 肺泡壁毛细血管床受压→血供↓→营养障碍→弹性↓→肺气肿发生 发病机理 主要表现为慢性支气管炎和阻塞性肺气肿的病理改变 气道粘膜纤毛功能障碍 气道炎症 气道重塑 气道阻塞 “三联症”：气道、肺实质、 血管改变 呼气气流受限是COPD病理改变的标志 电镜下纤毛 病理改变 气道重塑是发生气流受限的主要病理基础 病理生理 慢性过程，进行性加重 症状：“咳”、“痰”、“喘”＋进行性呼吸困难 咳：慢性咳嗽，以晨起为著 痰：白色泡沫状或粘液浆液性 喘：喘息和胸闷 炎：反复感染发炎，迁延不愈 气短或呼吸困难 临床表现 慢支 肺气肿 急性加重期（Acute Excerbation COPD，AECOPD） 短期内咳嗽、咳痰、气短、喘息加重，痰量增加， 呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状。 最常见原因是感染 稳定期： 患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或轻微。 2项以上症状即可 病程分期 0（高危） COPD的危险因素， 有咳嗽、咳痰症状， 肺功能正常 Ⅰ（轻度） FEV1/FVC70% 有或无慢性咳嗽、 FEV1≥80% 预计值 咳痰症状 Ⅱ（中度 FEV1/FVC70% 常伴咳嗽、咳痰 50%≤FEV180% 活动后呼吸困难症状 Ⅲ（重度） FEV1/FVC70% 常伴咳嗽、咳痰 30%≤FEV150% 呼吸困难症状，AE Ⅳ（极重度） FEV1/FVC70% 伴慢性呼衰，可合并 FEV130% orFEV150%，肺心病及右心衰 严重程度分级及标准 一秒用力呼气容积：吸气至肺总量后1s内快速呼出气量 用力肺活量 处理要点Treatment 稳定期治疗 教育和劝导戒烟，减少危险因素 支气管扩张药（ β2受体激动剂 、抗胆碱药、茶碱） 糖皮质激素 祛痰药 疫苗 长期家庭氧疗LTOT等 急性加重期的治疗 控制感染 控制性吸氧 规律使用支气管扩张剂 全身使用激素：优先口服 抗凝药物 呼吸兴奋剂 机械通气 治疗要点 长期家庭氧疗（LTOT） 益处：提高生存率；对血流动力学、血液学特征、运动能力、肺生理和精神状态会产生有益的影响。 具体指征是：(1)PaO2≤55 mm Hg或动脉血氧饱和度(SaO2)≤88％，有或没有高碳酸血症。 (2)PaO2 55～60 mm Hg，或SaO289％，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症(红细胞比积55％)。 方案：鼻导管流量1－2L/min，15h以上/天 长期氧疗的目的是使患者在海平面水平，静息状态下，达到PaO2≥60 mm Hg和(或)使SaO2升至90％，这样才可维持重要器官的功能，保证周围组织的氧供。 AECOPD应用NPPV 益处：降低PaCO2，减轻呼吸困难，从而降低气管插管和有创呼吸机