儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识(2015年版)解读1.PPT

病原学诊断 从肺炎患儿咽喉、鼻咽部、胸水或体液中分离出MP是诊断MP感染的可靠标准 血清学诊断包括特异性试验（明胶颗粒凝集试验(PA)、酶联免疫吸附试验(ELISA) ）和非特异性试验（冷凝集试验(CA) ）等。MP-Igm抗体 核酸诊断：可用于早期诊断，包括RT-PCR技术，环介导的等温扩增(LAMP)技术，RNA恒温扩增实时荧光检测(SAT)技术等。但须注意区分携带状态，因为MP感染后1个月时其DNA的检出率仍然高达50%，MP-DNA持续携带的中位数时间为7周，个别长达7个月之久 病原学诊断 核酸和血清学2种方法的联合检测 血氧饱和度测定：警惕低氧血症 外周血细胞计数：白细胞(WBC)计数多正常，重症患儿的WBC计数可10×10^9/L或4×10^9/L。部分患儿出现血小板增多。 C反应蛋白(CRP) :多明显升高。 血清乳酸脱氢酶(LDH)-：RMPP及重症MPP多明显增高，可作为给予全身糖皮质激素治疗的参考指标。 Coombs试验阳性 D-二聚体检测：高凝状态 降钙素原(PCT)浓度：不能用以区分MP和非MP病原。 诊断：临床上有肺炎的表现和／或影像学改变，结合MP病原学检查即可诊断为MPP。 鉴别诊断：细菌性肺炎、肺结核、支气管异物、肺炎衣原体肺炎、病毒性肺炎等 部分MPP可以混合细菌和病毒性感染。 儿童肺炎支原体的诊治共识 指南出台背景 肺炎支原体是什么？ 临床特点 诊断及鉴别诊断 抗菌药的选择 激素及丙球的应用 预后 肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae，MP)是儿童社区获得性肺炎(Community - acquired pneumoma，CAP)的重要病原之一，肺炎支原体肺炎(Mycoplasmapneumoniae pneumonia，MPP)占住院儿童CAP的10%～40%，是儿科医师广泛关注的临床问题。 规范MPP的诊断、抗菌药物的选择和疗程、激素使用等诸多问题亟须规范。 MP属于柔膜体纲，支原体属，革兰染色阴性 难以用光学显微镜观察，电镜下观察由3层膜结构组成，内外层为蛋白质及多糖，中层为含胆固醇的脂质成分，形态结构不对称，一端细胞膜向外延伸形成黏附细胞器，黏附于呼吸道上皮。 MP直径为2~5 um，是最小的原核致病微生物 缺乏细胞壁，对作用于细胞壁的抗菌药物（如青霉素与头孢菌素类 ）固有耐药 不同抗生素的作用机制：抑制细菌细胞壁的合成（青霉素类和头孢菌素类等）、与细胞膜相互作用（多粘菌素、制霉菌素、两性霉素B等 ）、干扰蛋白质的合成（氨基糖苷类、四环素类和氯霉素等）、抑制核酸的转录和复制抑制（大环内酯类等）。 直接损伤： 黏附于上皮细胞表面，抵抗黏膜纤毛的清除和吞噬细胞的吞噬； 间接损伤：合成过氧化氢，分泌社区获得性肺炎呼吸窘迫综合征(CARDS)毒素 免疫因素：除呼吸系统外，其他系统有损害，提示免疫因素包括固有免疫及适应性免疫的多个环节在MP感染的致病中起重要作用。 经飞沫和直接接触传播，潜伏期1-3周，潜伏期内至症状缓解数周均有传染性。 可发生在任何季节，北方地区秋冬季多见，南方地区则是夏秋季节高发。每3-7年出现地区周期性流行，流行时间可长达1年，流行年份发病率可达非流行年份的数倍。 好发于学龄期儿童,近年5岁以下报道增多。 MP进入体内不一定均会出现感染症状，无呼吸道症状的儿童携带率21.2%。 呼吸系统 以发热和咳嗽为主要表现。 病初大多呈阵发性干咳，少数有黏痰，偶有痰中带血丝，咳嗽会逐渐加剧，个别患儿可出现百日咳样痉咳，病程可持续2周甚至更长 多数患儿精神状况良好，而婴幼儿症状相对较重，可出现喘息或呼吸困难。 年长儿肺部湿哕音出现相对较晚，可有肺部实变体征。 可合并胸腔积液和肺不张、纵隔积气和气胸、坏死性肺炎、呼吸窘迫等。 大约25%出现 皮肤、黏膜系统、心血管系统、血液系统、神经系统、消化系统等多系统。 起病2d至数周内出现 皮肤、黏膜损伤常见，表现多样，斑丘疹多见，重者表现为斯一琼综合征(Stevens -Johnson syndrome)。黏膜损伤通常累及口腔、结膜和泌尿道，可表现为水泡、糜烂和溃疡。 心血管系统受累亦较常见，多为心肌损害，也可引起心内膜炎及心包炎、血管炎，可出现胸闷、头晕、心悸、面色苍白、出冷汗等症状。 血液系统以自身免疫性溶血性贫血常见，其他还有血小板减少性紫癜及单核细胞增多症、噬血细胞综合征、弥散性血管内凝血等。 MP感染还可导致肺、脑、脾脏等器官及外周动脉的栓塞。 神经系统可有吉兰一巴雷综合征(Guillain – Barre syndrome)、脑炎、脑膜炎、脑脊髓膜炎和梗阻性脑积水等表现。 消化系统受累可引起肝大和肝功能障碍，少数患儿表现为胰腺炎。 其他尚有肾小球肾炎和IgA