临床常见危急值及处理.PPTVIP

高血钾病发症: 高钾血症合并低钠血症：低钠血症导致钠泵活性减弱，钾离子向细胞外转移，导致高钾血症，因此两者同时存在时，高钾血症多为低钠血症的结果。由于临床上一般认为高钾血症对机体的影响大，而低钠血症对机体的影响要小的多，因此倾向于治疗高钾血症为主，如利尿排钾，口服钾离子交换树脂等，结果血钾浓度下降，但血钾浓度的下降使钠泵活性进一步减弱，钠离子向细胞内转移增多，导致低钠血症的进一步加重和机体缺钾。其后随着低钠血症的纠正，将导致钠泵活性的增强，钾离子进入细胞，出现低钾血症，因此两者同时存在时，处理不当，容易出现多种复杂性紊乱。由于正常饮食以及肠外营养很难控制钾的摄入，在“慢性顽固性低钠血症”合并高钾血症的患者，采取上述措施后也可能出现“顽固性低钠血症”和“顽固性高钾血症”同时存在的情况，而利尿必然伴随Na的进一步丢失和转移性高钾血症的持续存在，临床上必须特别注意。因此此类患者的治疗核心不是增加钾离子的排出，而是补充氯化钠，随着钠离子浓度的升高，高钾血症自然纠正。 高血钾处理: 高钾血症起病急骤者应采取紧急措施，还应根据病情的轻重采取不同的治疗方法。 1.急性严重的高钾血症的治疗原则 ?①对抗钾对心肌的毒性；②降低血钾。 2.轻-中度高钾血症的治疗 (1)低钾饮食，每天摄入钾限于50～60mmol(50～60mEq)。 (2)停止可导致血钾升高的药物。 (3)阳离子交换树脂以减少肠道钾吸收和体内钾的排出。 (4)去除高钾血症的病因或治疗引起高钾血症的原因。 3.透析 ?为最快和最有效方法。可采用血液透析或腹膜透析,但后者疗效相对较差，且效果较慢。 1).葡萄糖酸钙：治疗后1~3分钟即可见效， 持续时间仅30~60分钟 2).碳酸氢钠：用后5~10分钟起作用， 持续到静滴结束后2小时，还可纠正酸中毒 3).葡萄糖和胰岛素：50g葡萄糖加10u胰岛素，1小时滴完。 开始后30分钟起效，持续4~6小时。 4).呋塞米：可促使钾从肾脏排出，肾功能障碍时效果差 5).透析：为最快和最有效的方法。 血清钙的危急值 ＞3.5mmol/L 甲状旁腺危象或骨转移 ≤1.60mmol/L 低血钙性手足抽搐 甲状旁腺危象： 疲乏无力、精神不易集中、失眠、抑郁、神志不清甚至昏迷 Ca2+ 电解质 生理功能 维持神经肌肉的兴奋性 调节细胞内外的渗透压 调节细胞外液的酸碱平衡 Na+ ≥160 mmol/L 高渗状态 ≤120 mmol/L 低渗状态 血清钠的危急值 * 钾离子98%分布在细胞内液，仅2%在细胞外液，红细胞内钾浓度约是血浆的35倍。 维持神经肌肉兴奋性(与骨骼肌的兴奋性成正相关,与心肌应激性成负相关) ； * * 钾摄入过多（经口、输入） 钾排泄量减少（肾功不全、保钾利尿） 细胞内钾向细胞外转移（酸中毒、组织损伤和血管内溶血等） * 钾摄入过多（经口、输入） 钾排泄量减少（肾功不全、保钾利尿） 细胞内钾向细胞外转移（酸中毒、组织损伤和血管内溶血等） * 钾摄入过多（经口、输入） 钾排泄量减少（肾功不全、保钾利尿） 细胞内钾向细胞外转移（酸中毒、组织损伤和血管内溶血等） * 钾摄入过多（经口、输入） 钾排泄量减少（肾功不全、保钾利尿） 细胞内钾向细胞外转移（酸中毒、组织损伤和血管内溶血等） * 血尿素氮：尿素氮为蛋白质代谢终产物，由肾清除，主要用于肾功能的评价，也用于蛋白质代谢和营养学评价。增高见于急慢性肾功能不全、休克、糖尿病酮症酸中毒、重症感染、消化道出血、腹膜炎、肠梗阻、高蛋白饮食、长时间剧烈运动等。 * 血肌酐：肌酐为肌肉磷酸肌酸的能量代谢产物，由肾脏清除，肾小管几乎不吸收。肌酐的血浓度增高时肾小管将其排泄。因此只有在肾脏实质性损害明显时，血中肌酐才增高。见于肾小球滤过率降低或肾血流量减少：急慢性肾功能不全、休克及充血性心衰。血肌酐可以在一定程度上准确反映肾小球滤过功能的损害程度。只有在肾功能不全失代偿，肾小球滤过率下降到正常的50%以上，血肌酐才开始迅速上升。 * 成人≤2.8mmol/L 缺糖性神经症状 新生儿≤1.6mmol/L 低血糖昏迷 成人≥22.2mmol/L 糖尿病酮症酸中毒 新生儿≥16.6mmol/L 高渗性非酮症糖尿病昏迷 * 肌钙蛋白I：升高见于急性心肌梗死、不稳定型心绞痛及心脏手术后