慢性呼吸衰竭.PPTVIP

早期 心血管中枢及交感N兴奋—儿茶酚胺 心率快、心输出量 皮肤、内脏血管收缩 晚期 心率 、血压 —末梢循环衰竭 肺小动脉痉挛 肺A压 肺心病 右心衰 血压 脉洪大 临床表现 循环系统表现 缺O2 CO2 皮质激素、茶碱类药物刺激 水肿、糜烂 胃游离酸 应激溃疡出血 临床表现 消化系统症状 泌尿系统症状 肾功能障碍 少尿 蛋白尿、管型 氮质血症。 临床表现 酸碱失衡及电解质紊乱 1.酸碱失衡发生率高(高达78.6%～95.4%) 、表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高 2.酸碱失衡发生率依次为:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱、代酸、呼碱、呼碱并代酸 临床表现 实验室及其他检查 血气分析 影像学检查 PaO260mmHg PaCO250mmHg 酸碱失衡 电解质 实验室及其他检查 血气分析 影像学检查 X线可见胸部原发病变，如COPD、广泛肺部疾病、胸腔积液、气胸等。 实验室及其他检查 影像学检查 实验室及其他检查 影像学检查 实验室及其他检查 影像学检查 慢性呼吸衰竭 分类 病因及发病机制 临床表现 实验室及其他检查 诊断要点 治疗要点 内容摘要 慢性呼吸衰竭 呼吸衰竭 概 念 是指外呼吸功能严重障碍，不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，而引起的一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 在海平面、静息状态下呼吸室内空气， PaO2＜60mmHg，伴或不伴 PaCO2＞50mmHg 急性呼吸衰竭：原来肺功能正常，突发原因（窒息、溺水、电击、外伤、及ARDS等）引起，常在数秒或数小时内发生，病情危重，需及时抢救 慢性呼吸衰竭：在原有肺病基础上，病情逐渐进展，肺功逐渐减退而发生。慢性呼衰根据机体代偿情况又可分代偿和失代偿 分类 发病时间分类 I型：由于换气功能障碍所致，仅有缺氧 II型：由于通气功能障碍所致，既有 缺氧又有二氧化碳潴留 分类 病生和血气结果分类 分类 PaO2 （mmHg） PaCO2 （mmHg） 正常 80-100 35-45 Ⅰ型 60 正常（低氧血症） Ⅱ型 60 50 （高碳酸血症） 病生和血气结果分类 病因 1.支气管、肺疾病 气道阻塞性病变：COPD、哮喘 肺组织病变：肺结核、肺炎 2.胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形 3.神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎 慢性呼吸衰竭 发病机制 肺换气功能障碍 通气/血流比例失调 弥散障碍 肺通气功能障碍 限制性通气功能障碍 阻塞性通气功能障碍 氧耗量增加 慢性呼吸衰竭 通气血流比值 正常V/Q＝0.8 V约4L/min Q约5L/min 发病机制 V/Q0.8 功能性动静脉分流： COPD 发病机制 通气血流比值失调－低氧 V/Q0.8 无效腔通气： 肺气肿 肺大疱 肺栓塞 发病机制 通气血流比值失调－低氧 弥散功能障碍－低氧 O2 CO2 发病机制 常与V/Q失调 同时存在 CO2弥散速率 为O2的21倍 吸氧可纠正 限制性通气功能障碍 由肺泡张缩受限引起 呼吸泵衰竭： 呼吸驱动不足 呼吸运动受限：呼吸肌功能受累、胸廓 畸形、胸膜疾病等 肺实质疾病：肺纤维化、尘肺 肺功能：TLC↓和VC↓ 发病机制 由气道阻力增高引起 支气管壁充血、肿胀、增生 管壁平滑肌痉挛 管腔内分泌物增多、异物阻塞 肺组织弹性减低 肺功能：RV/TLC↑，FEV1/FVC↓ 阻塞性通气功能障碍 发病机制 肺泡通气量（L/min） PAO2（mmHg） PACO2（mmHg） 肺泡通气不足引起PAO2降低和 PACO2升高 肺泡通气不足 发病机制 代偿性通气过度 PaO2 ↓ PaCO2 ↓ O2弥散↓ CO2弥散↑ PaO2 ↓ PaCO2 ↑ 肺泡通气量↓↓ O2弥散↓ CO2弥散↓ 单纯弥散障碍 O2弥散量↓ CO2弥散正常 PaO2 ↓PaCO2正常 Ⅰ型呼吸衰竭 Ⅱ型呼吸衰竭 弥散障碍时血气变化的特点 发病机制 氧耗量增加 —是呼衰时加重缺氧的原因之一 发热 寒颤 抽搐 呼吸困难 机体耗氧量 缺氧 加重 氧耗：正常250ml/min, 寒战：500ml/min, 呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍 发病机制 外呼吸障碍 血气异常 酸碱、电解质异常 各系统 器官反应 代偿 失代偿 总体变化趋势 对机体的影响 慢性呼吸衰竭 中枢神经系统 循环系统 呼吸系统 消化系统 泌尿系统 酸碱平衡、电解质 对机体的影响 O2↓ →注意力不集中