慢性肾功能不全的护理.PPT

LOGO LOGO 慢性肾功能不全的护理 内容 病因及发病机制 1 临床表现 2 治疗 3 护理措施 4 疾病概述 慢性肾功能不全(CKD)是指各种原发性或继发性慢性肾脏病引起的肾小球滤过率下降及与此相关的代谢 紊乱和临床综合征，简称慢性肾衰。 根据肾损害的程度，将慢性肾衰竭分为四个阶段： ①肾功能代偿期 ②肾功能失代偿期 ③肾功能衰竭期(尿毒症前期) ④尿毒症期 CKD分期方法 CKD分期 肾小球滤过率 （ml/min·1.73m2) 1期 ≧90 2期 60-89 3期 30-59 4期 15-29 5期 15或透析 病因及发病机制 一、病因 任何能破坏肾脏正常结构和功能的泌尿系统疾病，均可引起肾衰竭。 我国常见病因： 1、慢性肾小球肾炎类：如IGA肾病、膜增生性肾小球肾炎；局灶节段性硬化性肾小球肾炎和系膜增殖性肾小球肾炎等。 　　2、代谢异常所致的肾脏损害，如糖尿病肾病、痛风性肾病及淀粉样变性肾病等； 　　3、血管性肾病变，如高血压病、肾血管性高血压、肾小动脉硬化症等； 4、遗传性肾病，如多囊肾 病因及发病机制 5、感染性肾病，如慢性肾盂肾炎、肾结核等； 6、全身系统性疾病，如狼疮性肾炎、血管炎肾脏损害、多发性骨髓瘤等； 7、中毒性肾病，如镇痛剂性肾病、重金属中毒性肾病等； 8、梗阻性肾病，如输尿管梗阻；反流性肾病、尿路结石等等。 病因及发病机制 二、发病机制 1、慢性肾衰竭进展机制 ①残余肾单位肾小球高灌注、高滤过； ②残余肾单位肾小管高代谢； ③肾组织上皮细胞转分化为肌成纤维细胞 和细胞因子、生长因子的作用 2、尿毒症发生机制 ①肾脏排泄和代谢功能下降，导致水、 电解质和酸碱平衡失调； ②尿毒症毒素的毒性作用； ③肾脏内分泌功能障碍。 临床表现 1、肾功能不全代偿期，血肌酐(Scr)133～177umol/L，因肾脏代偿能力大，因此临床上肾功能虽有所减退，但其排泄代谢产物及调节水、电解质平衡能力仍可满足正常需要，临床上并不出现症状，肾功能化验正常范围或偶有稍高现象。 2、肾功能不全失代偿期（又称肾功能不全氮质血症期），血肌酐(Scr)177～443umol/L，肾小球硬化纤维化数量增多，约损伤60%-75%，肾脏排泄代谢废物时已有一定障碍，血肌酐尿素氮偏高或超出正常值。病人出现贫血，疲乏无力，体重减轻，精神不易集中等，但常被忽视。若有失水、感染、出血等情形，则病情进展将加速。 临床表现 3、肾功能衰竭期，血肌酐(Scr)443-707umol/L，肾小球硬化、肾小管-间质纤维化、肾血管纤维化，导致肾脏功能损伤严重，贫血明显、夜尿增多、血肌酐、血尿素氮上升明显，并常有酸中毒，此期如不加系统正规治疗，将发展到终末期肾病，治疗难度更大。 4、尿毒症期或肾功能不全终末期，血肌酐（Scr）707umoll/L。肾功能不全尿毒症期患者是肾小球损伤超过95%，有严重临床症状，如剧烈恶心、呕吐，尿少，浮肿，恶性高血压，重度贫血，皮肤瘙痒，口有尿臊味等。 临床表现 辅助检查 1、血液检查：红细胞计数下降，血红蛋白含量降低；血 浆清蛋白、血钙降低，血磷增高及pH值降低，有代谢 性酸中毒。 2、尿液检查：夜尿增多，尿比重降低。尿沉渣中有红细 胞、白细胞、颗粒管型及蜡样管型等。 3、肾小球功能检查：内生肌酐清除率降低，血肌酐及血 尿素氮增高。 4、B超检查：双肾缩小。 治疗 一、病因治疗： 延缓、停止或逆转慢性肾衰竭的进展，是防治尿毒症发生的基础。 ①坚持病因治疗； ②避免或消除CRF急剧恶化的危险因素； ③阻断或抑制肾单位损害渐进发展的各种径， 保护健存肾单位。 二、减少氮血症 　①高糖饮食或从静脉补给优质低蛋白饮食，即每天摄入少量禽蛋、牛奶，辅以肉类和鱼类；?促进氮质产物排出，利尿以静脉注射呋噻米（速尿）为主，人工肾透析方法，一般每周透12-24小时左右 治疗 三、纠正水、电解质和酸碱代谢失调 ①水：饮水量一般不必限制，严重失水时可静脉输入补充，水肿时则应利尿排水； ②钠：一般患者食盐可不必限制，低血钠时应从静脉适当补充，高血钠时应少盐或无盐饮食，并利尿促进排出； ③钙和磷：口服氢氧化铝凝胶20-30毫升，每天4次，以抑制肠道吸收磷，口服钙剂以补充钙浓度； ④纠正代谢性酸中毒：5%碳酸氢钠100-300毫升静脉滴注。 治疗 四、 其他对症治疗 　如用甲氧氯普氨、氯丙嗪等治疗恶心呕吐；呃逆可用阿托品或针刺治疗；烦躁、