瞳孔变化的临床意义.PPT

引起瞳孔改变的原因 2、广泛性的严重脑挫裂伤、颅内血肿、脑肿瘤、颅内感染、广泛脑梗塞等原因引起的占位性病变或脑水肿，造成颅内高压时就会发生脑缺血缺氧，除脑功能受损外动眼神经也麻痹，也会出现双侧瞳孔散大固定，对光反应消失。 引起瞳孔改变的原因 3、脑疝：最常见的是小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝 （1）小脑幕切迹疝：因多见于幕上占位性病变引起故称天幕疝，也有称钩回疝的。因幕上占位性病变，造成颅内高压，迫使脑干下移海马回钩正在小脑幕上方近小脑幕切迹处，使海马回钩下压，进入小脑幕切迹内，压迫中脑及动眼神经，并阻塞环池和中脑水管的脑脊液循环，更使颅内压愈益增高，形成天幕疝。 引起瞳孔改变的原因 （2）枕骨大孔疝，也称小脑扁桃体疝：当颅内高压或颅后窝有占位病变是，脑组织被挤压，从高压处向低压处移动，因此小脑扁桃体向椎管移位，疝入枕骨大孔，致使小脑扁桃体压迫延髓，形成枕骨大孔疝。延髓内有呼吸、心跳、循环中枢。发生此疝也可以出现呼吸骤停，继后血压下降、心跳停止而危及生命。 引起瞳孔改变的原因 （2）枕骨大孔疝：若枕骨大孔疝是因颅内高压从天幕疝发展而至的，双侧瞳孔散大更严重，病情更重，抢救希望渺茫。若为颅后窝病变而致，初期瞳孔可能变小，或忽大忽小（交感神经受压迫之故），但继后随着病情的发展，动眼神经受损，瞳孔散大，光反应消失。 引起瞳孔改变的原因 4.中脑病变：原发性中脑损伤、中脑的肿瘤、血管疾病、出血和中脑的炎症等均可压迫或损害动眼神经和锥体束，出现瞳孔散大，对光反射消失，以及对侧偏瘫。 5.桥脑损害：桥脑损害伴双侧交感神经下行路受损时会出现典型的针尖样瞳孔，瞳孔固定，光发应消失。常见于桥脑出血。 引起瞳孔改变的原因 6.原发延髓、颈髓病变时由于交感神经机能下降，表现为同侧的瞳孔轻至中度缩小，对光反应存在。 7.天幕疝早期由于压迫或刺激丘脑或双侧间脑可出现一侧或双侧瞳孔缩小，但光反应一般存在，意识一般清醒，这可能是下行交感神经损伤的缘故。继后，当形成天幕疝时则出现瞳孔散大，光反应消失，进入昏迷状态。 瞳孔变化的临床意义 1.定位、根据瞳孔的变化可初步确定病变的所在部位。 （1）一般而言双瞳孔缩小或大小不等，光反应存在，病变在丘脑； (2)瞳孔大小交替：瞳孔忽大忽小，时而一侧瞳孔散大，时而缩小，或两侧交替进行，光反应消失，常是脑干损伤的表现，或是天幕疝早期动眼神经受刺激，瞳孔先缩小，随着病情的进展，动眼神经麻痹使瞳孔扩大； 瞳孔变化的临床意义 临床意义 观察瞳孔的变化，有助于昏迷、惊厥、休克、中毒、呼吸衰竭及循环衰竭患者的病情判断，尤其对颅脑损伤病人，可以判定颅内损伤部位。有效、及时、动态观察瞳孔变化不仅可发现疾病的先兆， 抓住最佳的，更多的救治时机，同时预防并发症的发生，是临床工作中的一项重要观察指标。 眼球解剖 LOGO 瞳孔的观察 观察瞳孔应注意患者机体条件和外界因素的影响。相对来说，成人瞳孔较大，儿童和老年人较小，女性的大于男性；近视者瞳孔较大，远视者较小；兴奋时瞳孔较大，嗜睡时瞳孔较小；吸气时较大，呼气时较小；白天光亮时较小，黑暗时则较大 瞳孔改变对病情判断和及时发现颅内压增高非常重要 正常人瞳孔 普通光线下瞳孔直径2-5mm，圆形，边缘整齐，位于眼球中央，双侧对称。 若直径5mm为扩大 6mm为散大 2mm为缩小 观察瞳孔操作方法 自然光线下：嘱神清患者目视前方（不能配合者应用正确手法扒开眼皮：拇指、食指将上、下眼睑分开露出眼球）观察瞳孔是否等大，形状是否等圆 直接对光反射：患者目视前方，操作者右手拿手电筒从外向内移动照射，观察瞳孔受到光线刺激后的反应（灵敏、迟钝、消失），移开电筒后观察是否迅速复原 间接对光反射：双眼睁开，两眼之间用手遮挡，用手电筒从外向内照射一侧瞳孔，此时观察另外一侧的对光反射 灵敏：当光源照射瞳孔，如瞳孔立即变小，移开光源或闭合双眼，瞳孔即可复原，即对光反应灵敏 迟钝：照射时，变化很小，而移去光源后瞳孔增大不明显，即光反应迟钝 消失：毫无反应 视觉传导通路 视网膜的视锥细胞和视杆细胞在光的刺激下，产生神经冲动。冲动经双极细胞传给节细胞，节细胞的轴突传出眼球壁聚集成视神经，两侧视神经在蝶鞍前上方，形成视交叉，视交叉向后延为视束。每侧视束由来自同侧视网膜颞侧半的纤维和对侧视网膜鼻侧半的纤维共同组成。视束的大部分纤维向后绕大脑脚，终于外侧膝状体。外侧膝状体发出的纤维组成视辐射，经内囊后肢的部分，投射到枕叶距状沟两侧的皮质，产生视觉。 瞳孔大小的调节 瞳孔大小由动眼神经的副交感神经神经纤维（支配瞳孔括约肌）和颈上交感神经节后纤维（瞳孔散大肌）共同调节。当副交感神经神经受到损伤瞳孔扩大，交感神经纤维受损则瞳孔缩小。 1、瞳孔括约肌：