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- 约8.33千字
- 约 64页
- 2019-08-08 发布于江西
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Innate Immunity (固有免疫,天然免疫,先天免疫) 免疫学系 马驰 Tel* * * * * * Fig. 4. TLR signaling pathway. TLR signaling pathways originate from the cytoplasmic TIR domain. A TIR domain-containing adaptor, MyD88, associates with the cytoplasmic TIR domain of TLRs, and recruits IRAK to the receptor upon ligand binding. IRAK then activates TRAF6, leading to the activation of the I B kinase (IKK) complex consisting of IKK , IKK? and NEMO/IKK . The IKK complex phosphorylates I B, resulting in nuclear translocation of NF- B which induces expression of inflammatory cytokines. TIRAP, a second TIR domain-containing adaptor, is involved in the MyD88-dependent signaling pathway via TLR2 and TLR4. In TLR3- and TLR4-mediated signaling pathways, activation of IRF-3 and induction of IFN-? are observed in a MyD88-independent manner. A third TIR domain-containing adaptor, TRIF, is essential for the MyD88-independent pathway. Non-typical IKKs, IKKi/IKK and TBK1, mediate activation of IRF-3 downstream of TRIF. A fourth TIR domain-containing adaptor, TRAM, is specific to the TLR4-mediated MyD88-independent/TRIF-dependent pathway * 血凝作用引起血管堵塞,使感染物不扩散 TNF-a和IL-1引起内皮细胞合成促血凝的分子,防止病原体通过血液扩散,使组织液携带吞噬细胞吞噬的病原体经由淋巴系统进入淋巴结,开始启动获得性免疫反应。 小鼠表达TLR11, 12, 13;不同的TLR处于不同的细胞位置,结合不同的配体 重点: 固有免疫与适应性免疫的关系? 固有免疫应答的主要成分? 吞噬细胞的杀伤机制,NK细胞的抗原识别 模式识别及其特点? Thank you for your attention! * * * * * * * * * 1〉机械性作用:物理屏障 2〉化学性作用 3〉微生物作用:正常菌群对外来病原体的竞争作用 * 补体的旁路途径; MBL途径; 一些急性期蛋白也激活补体. * 可能其自身没有什么杀菌作用,但是可以募集或帮助一些效应细胞起作用 * * * * * 血管壁上有黏附分子“选择素”,可以黏附中性粒细胞表面的糖,但是正常情况下,亲和力力弱,结合后就解离〈滚动黏附〉 在感染后,黏附分子增加,黏附性增加,把中性粒细胞吸附到血管表皮上〈紧密黏附〉,在血管扩张处缝隙较大的地方爬出细胞,在趋化因子的作用下游走到感染处杀死病原体 * 吞噬细胞 结合 吞噬 与溶酶体结合,被溶酶体消化 膜破裂 * * 1. NADPH氧化酶 它是由两个亚基组成:一个α亚基(p22-phox)和一个β亚基(gp91-phox)。β亚基是一个含有FAD的黄素蛋白(FAD-cantaining flavoprotein,FAD-FP),它含有两个分子的细胞色素b558(Cyt b)和一个质子通道。CGD的病人缺乏细胞色素b。在嗜中性白细胞中,细胞色素b一般位于胞膜和一些特殊的小体膜上,其比例约为3:7。在细胞被激活时,位于小体膜上的细胞色素b能向质膜上移动。提示这些小体可能是存储细胞色素b的场所。 2. P47-phox和p67-phox: 这两种蛋白是在研究CGD时发现的。
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