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- 2019-08-15 发布于广东
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③心肌兴奋-收缩耦联障碍 关键:Ca2+转运失常 心肌收缩性减弱 *肌浆网Ca2+处理功能障碍 *胞外Ca2+内流障碍 *肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 机制 * Ca2+内流障碍 Ca2+内流 途径: 胞膜钙通道 胞膜钠钙交换体 作用: 升高胞内Ca2+ 浓度 诱发肌浆网释Ca2+ 机制 - - - - + + + + Ca2+内流途径 - - - - - ---- - - - - - - - ---- 膜“电压依赖 性”钙通道 “受体操纵性”钙通道 Na+/Ca2+ 交换体 ? NE Ca2+ * Ca2+内流障碍 肥大心肌 NE? ?受体? “受体操纵性” 钙通道开放? 酸中毒 Ca2+内流? 高血钾 机制 * 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 酸中毒 胞内Ca2+浓度达收缩阈值 肌钙蛋白与Ca2+结合活性正常 不够 下降 ? H+ 与 Ca2+竞争 结合肌钙蛋白 ? 机制 ①心肌收缩相关蛋白破坏 ②心肌能量代谢障碍 心肌收缩性减弱 ③心肌兴奋-收缩耦联障碍 ④心肌肥大的不平衡生长 机制 ④心肌肥大的不平衡生长 心肌重量增加与心功能增强不成比例 是肥大心肌发生衰竭的基础 心肌不平衡生长: 机制 ④心肌肥大的不平衡生长 交感神经分布? 线粒体数量? 毛细血管数
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