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中枢注入CRH?脑温? ，结肠温?； IL-1，IL-6可使离体、在体下丘脑释CRH； IL-1?，IL-6引起的发热，可被CRH受体拮抗剂或 抗体阻断。 作用于POAH、OVLT部位介导发热; 刺激棕色脂肪组织引起发热; 抑制负调节介质的合成与释放. 促肾上腺皮质激素释放素（CRH） 一氧化氮（NO） 精氨酸加压素(AVP)：视上核与室旁核合成，投射 至下丘脑腹隔区的神经末梢释放。 脑内注射AVP?解热 降低AVP?增强致热原的致热效应 α-黑素细胞刺激素(α-MSH)： 阻断?-MSH，给IL-1 ?发热明显↑，时间延长 EP性发热时，脑内?-MSH 含量增高; EP发热时，在脑室中隔区注入?-MSH解热. 负调节介质 脂联蛋白A1：钙依赖性磷脂结合蛋白，脑、肺 糖皮质激素解热作用依赖它 中枢注射可明显抑制IL-1、IL-6、CRH诱导的发热 发热激活物 产EP细胞 EP 下丘脑 体温调节中枢调定点上移 Na+/Ca2+ ↑ cAMP ↑ PGE ↑ 皮肤血管收缩 骨骼肌紧张、寒战 散热↓ 产热↑ 体温↑ AVP α-MSH 第三节 发热时相及其热代谢特点 寒战期 症状：发冷恶寒、皮肤苍白；寒战；鸡皮 关系：体温调定点上移，中心温度调定点 特点：产热↑散热↓，体温上升 一、体温上升期（寒战期） 高峰期 症状：皮肤发红、自觉酷热；皮肤、口唇干燥 关系：中心体温≈调定点 特点：产热≈散热（较高水平持） 二、高温持续期（高峰期） 疟原虫 致热成分：裂殖子和疟色素 间日疟原虫 疟原虫的裂殖子 体内产物 1、抗原抗体复合物 2、制热性类固醇-本胆烷醇酮 3、致炎物和炎症灶激活物—硅酸 盐结晶和尿酸盐结晶
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