药物对核糖体中蛋白质合成抑制氯.pptVIP

走进生活的生物化学专题九：药物对核糖体中蛋白质合成的抑制 氯霉素 [抗菌谱] 广谱。对G+ 、G-菌都有抑制作用，对G-菌作用较强，对G+菌作用不如青霉素和四环素； 流感杆菌作用强，甚至有杀菌作用； 立克次体、伤寒、副伤寒杆菌也有效。 [作用机制] 易透入细菌细胞，与核蛋白体50S亚基可逆性结合，抑制肽酰基转移酶，从而抑制肽键的形成。 对哺乳动物真核细胞的蛋白合成也有弱抑制作用，并抑制线粒体蛋白合成，造血细胞对氯霉素尤其敏感。 [耐药性] 基因突变，此过程较慢； 耐药因子转移， G-菌的耐药性由质粒通过接合获得； 特异性乙酰基转移酶使氯霉素乙酰化灭活； 对药物通透性降低，核蛋白体敏感性改变。 [临床应用] 由于其可能引起再生障碍性贫血，现已不作第一线药物使用，仅用于： 某些G-杆菌引起的严重感染：如流感嗜血杆菌性脑膜炎等； 立克次体感染：多西环素通常为首选药，但对多西环素忌用者，可选用氯霉素。 氯霉素眼药水外用治疗沙眼（衣原体）。 [不良反应] 1．抑制骨髓造血功能： (1) 剂量相关性的贫血 白细胞减少，血小板减少。为可逆性，一旦发现及时停药，2-3周可以恢复。 (2) 与剂量大小、疗程长短无相关性的不可逆的再生障碍性贫血 可导致各类血细胞减少，皮肤粘膜淤斑、黄疸、高热等，虽然发生率很低，但死亡率很高。停