高钾血症对心肌的影响及治疗.PPTVIP

对心脏的影响 心肌传导性 心肌兴奋性先↑后↓ 心肌自律性 心肌收缩性 0期: 钠快速内流 传导性 1期：钾外流 2期: 钙内流，钾外流 3期：钾外流 4期：内向电流（钠-钾交换） 自律性 Em-Et距离 兴奋性 高钾血症 体液容量及分布 60% 细胞内液40% 细胞外液20% 血浆5% 组织间液15% 电解质在体内的分布 特点：1)细胞内外阴、阳离子构成不同；2)各体液中阴、 阳离子数不一致； 3) 电中性法则；4) 渗透平衡法则。 血管膜 细胞膜 电解质的功能 维持体液的渗透压和酸碱平衡。 维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。 参与新陈代谢和生理功能活动 。 体内钾 (50mmol/Kg体重) 细胞外2% 血清钾（3.5~5.5mmol/L） 细胞内98% (150mmol/L) 分布(distribution)：  98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF) serum [K+] 3.5~5.5mmol/L 排泄(excretion) : 肾（urine 80%～90％） 肠 (feces 10％) 皮肤 (sweat) 钾的生理功能 保持细胞静息膜电位，参与动作 电位的形成 调节渗透压、酸碱平衡 维持细胞新陈代谢，参与糖原、 蛋白质合成 每日需要 40～80mmol (氯化钾3～6g) 钾代谢 体内钾 (50mmol/Kg体重) 细胞内98% (150mmol/L) 细胞外 2% （3.5-5.5mmol/L） 多吃多排，少吃少排（30-50mmol/d） 不吃也排（5-10mmol/d） 钾平衡的调节 跨细胞转移 肾调节 钾平衡的调节 1.细胞机制 2.肾脏的调节 3.结肠排钾 一、钾的跨细胞转移 泵- 漏机制 泵：指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶,将K+ 泵入细胞内 漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道进入细胞外 [K+]i:150 mM [K+]e:3.5-5.5 mM （1）细胞外钾转入细胞内 胰岛素与?肾上腺素能受体的激活 血清钾浓度升高 碱中毒 （2）细胞内钾转移到细胞外 a肾上腺素能受体受体的激活 酸中毒 细胞外液渗透压的急性升高 肌肉收缩 二、肾对钾排泄的调节 肾小球滤过(100%) 近曲小管和髓袢重吸收(90-95%) 远曲小管和集合管对钾的排泄调节 影响远曲、集合管排钾的调节因素 ? 醛固酮 ? 细胞外液钾浓度 ? 远端原尿流速 ? 酸碱平衡状态 Na + K + Na + H+ 主细胞 K + 血管 小管腔 K + 三、结肠排钾和汗液排钾 结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10%（肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时) 钾代谢障碍 高钾血症 Serum [K+] 5.5mmol/L 低钾血症 Serum [K+] 3.5mmol/L 高钾血症 3.5～5.5 mmol/L 正常 5.5 ～ 6.0 mmol/L 轻度 6.0 ～ 6.5 mmol/L 中度 6.5 ～ 7.0 mmol/L 重度 ﹥7.0 mmol/L 危及生命 危急值﹥6.5 mmol/L 神经肌肉系统： 神经肌肉兴奋性先?后↓ 高钾血症临床表现 血K+ ↑ 细胞内外 [K+]差↓ 静息电位?阈电位 兴奋性↓(重度） 静息电位↓ 与阈电位距离↓ 兴奋性↑(轻度） 机制 (mechanism) 对机体的影响 1.对骨骼肌的影响 （1）轻度高钾血症:肌肉轻度震颤； （2）严重高钾血症(肌无力、肌麻痹)。 2.对酸碱平衡的影响——酸中毒 机制：细胞内H+释出， 肾小管排泌H+减少（反常碱性尿）