对ST段抬高和非ST段抬高心肌梗死机制和意义的进一步认识.docVIP

ST段抬高 非ST段抬高 冠脉完全闭塞 冠脉非完全闭塞，或虽是完全闭塞却有侧枝循环保护 红血栓 白血栓 溶栓 抗栓 易发生室颤 容易发生心功能衰竭 ①一个不太狭窄的血管要发生完全闭塞，所需时间一定较长。那么这个导致闭塞的血栓就有充足的时间发展成为一个混合血栓（血小板—纤维蛋白—红细胞），即红血栓。②相反，一个严重狭窄的血管要发生完全闭塞，所需时间就相对较短。那么这个导致闭塞的血栓就没有足够时间发展成红血栓，而保持在早期血栓状态（以血小板聚集为主），即白血栓。 首先明白两个理论：①急性心肌缺血时，首先是发生于内膜下心肌。也就是说，在缺血不严重的情况下或缺血持续时间不太长（病因解除或冠脉口径的自我调节正常致缺血终止，或已有侧枝循环保护）的情况下，主要是心内膜下心肌受累，只有在缺血较为严重时或持续时间太长时才波及心外膜下心肌。②内膜下缺血表现为ST段压低，而外膜下缺血则是ST段抬高。可见，①ST段抬高者，说明缺血已经波及了心外膜下心肌，也就是说缺血较为严重或持续时间较长，这也就自然说明，这个罪犯血管一定是完全闭塞，因为只有完全闭塞，才能完全切断供血，也只有完全闭塞才能出现长时间缺血（因为这时冠脉口径的自我调节功能已经无能为力）。②ST段压低者，说明缺血只是发生在心内膜下，也就是说缺血较轻或持续时间较短，于是又说明这个罪犯血管应该是未全闭塞，或者虽是完全闭塞却原来已经有了侧枝循环保护。这里要解释，既然没有完全断绝血供，那么它为何不是仅仅表现为心绞痛而还要发生心肌坏死呢？有两种可能原因，一是缺血时间尽管较短，可相对于心绞痛而言还是长了一些，已经达到了心肌不能承受的地步，二是这种病人的心肌耐缺血能力较差（所谓易损心肌），容易坏死。 另外还要明白一个循证事实：①ST段抬高心肌梗死者其罪犯血管狭窄程度往往多不严重（小于50。说明病变时间较短，于是多无侧枝循环建立）。另外，多不合并其他冠脉血管病变。②而非ST段抬高心肌梗死则恰恰相反。即，罪犯血管狭窄多较严重（也就是说，病变时间已经较久，因此多已建立了侧枝循环），而且多同时存在其他冠脉血管的严重病变。 还可见，①一个原来管腔较大的血管，在没有侧枝循环保护的情况下，一旦发生完全闭塞，显然所致心肌缺血就较重，累及心外膜下心肌，导致ST段抬高；这就是ST段抬高心肌梗死。②非ST段抬高心肌梗死形成机制有二，一是罪犯血管并未发生非完全闭塞，故缺血较轻，只累及心内膜下心肌（之所以依然还发生坏死，是由于这种病人的心肌为易损心肌）；二是虽然血管完全闭塞，可却有原来的侧枝循环保护，以致缺血较轻，仅累及心内膜下心肌。 非ST段抬高者，通常是在至少1支血管严重狭窄的基础上发生的。而且这些患者往往多支血管严重狭窄。因此，冠脉的储备能力极差，很易发生心衰。ST段抬高者则不然，不过在ST段抬高早期极易发生室颤，这主要是由依赖于Ito的2相折返所引起，尤其累及右心室时（Ito较强），室颤的发生率更为明显。 ST段抬高者，溶栓治疗的必要性勿需多谈。非ST段抬高者，不溶栓的理由是：①溶栓药物，只溶解纤维蛋白，因此对白血栓无作用；②罪犯血管原来的基础狭窄较为严重，这时即便把血栓溶掉、血管开通，所获血流也不多，获益甚小，相对于溶栓药物带来的毒副作用而言，弊大于利。