老年疾病和认知功能障碍课件.pptVIP

* * * 心力衰竭患者认知评分下降与心室射血分数值独立相关，左心室射血分数LVEF小于30.0%时，认知水平急剧下降[1] 心力衰竭患者血液粘稠度较非心力衰竭患者明显增高，且与心力衰竭严重程度正相关[2] 脑血管痉挛和脑血流阻力增加及血液高凝状态容易产生微血管栓塞[3] 载脂蛋白（Apo）Eε4携带者简智力量表（MMSE）评分显著低于非携带者，在延迟记忆、执行功能领域下降明显，并发现其大脑海马体积缩小[4] ApoEε4是CHF发展的独立危险因素[5] 心力衰竭患者重度抑郁发病率约20%，轻度抑郁发病率约16%，且抑郁发病率与心力衰竭程度有关[6] 抑郁是认知障碍独立危险因素[7] 老年贫血组MMSE评分明显低于非贫血组，贫血组老年患者日常生活执行能力下降更为明显[8] 睡眠呼吸障碍易导致夜间低氧血症和睡眠结构紊乱，从而使认知功能受损[9] * * * * * ADDL:Aβ衍生的可扩散配体 BDNF:脑源性神经营养因子 AngⅣ：血管紧张素Ⅳ AT4:血管紧张素Ⅳ受体 LTP:长时程增强 2型糖尿病患者血浆黏度的增加与认知功能下降呈正相关[1] 高血糖毒性：高血糖干扰星形胶质细胞间的缝隙连接，导致糖尿病认知功能下降[2] 低血糖损伤：低血糖与年龄相关的认知功能障碍有关[3] 胰岛素缺乏与抵抗：胰岛素缺乏时阻止ADDL与突触结合的作用下降，引起记忆丢失和相关的神经损害[4]；胰岛素抵抗时显著降低受试者执行能力并影响注意力、执行力[5] 糖尿病患者较正常对照组脑内BDNF水平明显下降，同时伴有延迟记忆缺陷[6] AngIV可以在被动回避反应实验中增强记忆和学习能力，激活AT4能改善东莨菪碱导致的记忆缺失，其机制可能与AngIV上调抑制凋亡调节因子Bcl-xL，减少海马神经元死亡；升高海马乙酰胆碱的水平，提高LTP效应有关[7] 血循环中高水平的皮质醇诱导产生的活性氧簇引起海马的氧化损伤，神经元细胞凋亡，从而导致神经退行性变[8] 高糖皮质激素血症增加了Aβ的毒性和Tau蛋白的磷酸化，可诱导神经元凋亡[9] * Sci 11.986 * COPD经常与诸如心血管疾病、贫血和骨质疏松症的并发症有关，因此导致COPD被公认为并非单一的疾病。 慢性阻塞性肺病患者认知功能障碍的重要机制： 通过缺氧介导的神经元损伤； 在神经递质如乙酰胆碱的合成中起重要作用的氧依赖性酶可能造成影响； 炎症可能起一定的作用,如：C-反应蛋白可能与认知功能下降相关，或者通过直接的神经毒性作用或对脑动脉粥样硬化的作用。其它炎症介质也与认知功能障碍有关，包括IL-6，IL-1β，肿瘤坏死因子-α和α1-抗胰凝乳蛋白酶。 * OSAHS：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 Shifting updating inhibition generativity fluid reasoning 产生式指的是一种自动产生新想法及行为的能力 原文：People with OSA have difficulty with the executive facets of Shifting, Updating, inhibiting, Generativity, and with Fluid Reasoning. Further, the present research indicates that all these difficulties improve with CPAP treatment. Age and disease severity did not moderate the effects found * OSAHS：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 * TH：甲状腺激素 血浆TSH水平低于基线者患痴呆和阿尔茨海默症（AD）的危险性增加3倍；在低TSH组中，血浆T4水平与发生痴呆的危险性成正相关[1] 血管性痴呆症（VD）的血清游离T3(FT3)显著降低，提示FT3可作为认知功能减退的一个标志[2] 在甲状腺机能正常的老年人中，T4水平较高则有更好的认知能力；在未患痴呆的老年女性中，T4水平越低，发生认知能力下降的危险性越大降的危险性越大[3] * 四氢叶酸是一碳单位转移酶的辅酶，其缺乏会影响s一腺苷甲硫胺酸的产生，后者为脑内重要的神经递质乙酰胆碱的合成提供一碳单位。体内由叶酸(FA)生成四氢叶酸的过程必须依赖维生素B12(VB12) VB12和FA作为同型半胱氨酸(Hcy)合成蛋氨酸的辅酶，在Hcy代谢过程中起着重要作用。VB12缺乏可引起高同型半胱氨酸血症（HHcy）,也是老年人认知障碍的一个早期指标 * TIA：短暂型脑缺血发作 痴呆的粗发病率在卒中组大约为8.49病例/100人年，而没有卒中史的对照组仅为1.37/100人年，痴呆发生的相