免疫学问答题答案.doc

问 答 题 ? 1 简述青霉素引起的过敏性休克的发生机制，并叙述Ⅰ型超敏反应的防止原则。 一、青霉素过敏性休克属I型超敏反应。 二、青霉素过敏性休克的发生机制： （一）机体致敏阶段1 机体注射青霉素后，青霉素的降解物青霉噻唑或青霉稀酸与体内组织蛋白结合，刺激机体产生特异性IgE抗体。IgE抗体的Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面相应的IgE FcR结合，使机体处于对青霉素的致敏状态。 （二）IgE桥联引发细胞活化) 处于青霉素致敏状态的机体再次接触青霉素时，青霉噻唑铅酸或青霉稀酸可通过桥联方式结合靶细胞表面特异性IgE分子，刺激肥大细胞与嗜碱性细胞的活化后脱颗粒（含有生物活性物质）。 （三）生物活性物质的释放和超敏反应的发生 致敏的肥大细胞或嗜碱性粒细胞活化后释放激肽、白三烯、组胺等活性物质。作用于效应组织和器官，导致血管通透性增强，平滑肌快速收缩，腺体分泌增多等。引起炎症反应以及组织损伤等超敏反应。 三、防治原则 应从两方面考虑（变应原，机体反应性） （一）检出变应原并避免接触 1.详问病史 2.皮肤试验，青霉素、抗毒素，花粉提取液等 3.测IgE，放射性变应原吸附试验，酶联免疫吸附试验 （二）特异性脱敏疗法 （1）异种免疫血清脱敏疗法：注射脱敏：少量多次短间隔（抗毒素）--消耗IgE 仅能暂时维持疗效，一定时期后将恢复致敏状态。 （2) 特异性变应原脱敏疗法 口服脱敏：少量，逐渐增量（食物） （三）药物治疗 1.抑制Ag、Ab结合，阿斯匹林 2.抑制介质释放，色甘酸二钠、肾上腺素、异丙肾上腺素、氨茶碱 3.拮抗生物活性介质，苯海拉明、扑尔敏、息斯敏、 乙酰水杨酸 4.改善器官反应 葡萄糖酸钙、Vitc、糖皮质激素 2免疫系统有哪三大功能？简述其正常表现和异常表现。 3 比较HLAⅠ类和Ⅱ类分子在结构、组织分布和与抗原肽相互作用等方面的特点。 1、HLA的分子结构 1）HLA-Ⅰ类分子 糖蛋白，由α链和β2m结合而成。分4区 胞外多肽结合区 ：由α1和α2构成一个深凹槽，与抗原结合的部位。 胞外Ig样区：即α3片段，与Ig的恒定区具有同源性，CD8分子结合的部位。 跨膜区：将Ⅰ类分子锚定在膜上 胞浆区：与胞内外信息传递有关。 2）HLA-Ⅱ类分子 由α、β两条肽链非共价结合 肽结合区：Ⅱ类分子的抗原结合部位，包括α1和β1片段 Ig样区：由α2和β2构成，TH细胞表面的CD4分子结合的部位。 跨膜区和胞浆区 2、HLA的分布 1）Ⅰ类分子 广泛分布各种有核细胞表面。 2）Ⅱ类分子 分布于抗原递呈细胞（APC）、激活的T细胞。 3）可溶性HLA-Ⅰ、Ⅱ类分子 体液，血清，尿液，精液，乳汁 3、MHC分子和抗原肽的相互作用 MHC以其产物结合并提呈抗原肽供TCR识别 MHC-I类分子凹槽接纳8~10个氨基酸残基，MHC-II凹槽接纳13~17个氨基酸残基 抗原肽和MHC分子相互作用的特点 1、MHC分子提呈抗原肽的相对选择性 与不同型别MHC分子结合的抗原肽有不同的锚着位和锚着残基 HLA基因及其产物的极端多样性，造成不同HLA分子结构上的差异，这些差异主要集中于HLA分子的肽结合槽，从而决定了特定型别的HLA分子和抗原肽的结合具有一定的选择性。 HLA分子高亲和力与抗原肽结合成为复合物，这是保证HLA分子有效提呈抗原的重要前提。 2、MHC分子对抗原肽识别和提呈的包容性 MHC分子对抗原肽的识别并非严格的专一性，而是一种MHC分子可识别并结合带有特定共同基序的一群肽段，由此显示二者相互作用中的包容性。 4 人成熟T细胞可分为哪些亚群？各有何功能？ T细胞亚群 一、初始、效应和记忆性T细胞 1、初始T细胞：从未接受过抗原刺激的成熟T细胞,表达CD45RA 2、效应T细胞：向外周炎症组织迁移，大部分，长寿命,表达CD45RO 3、记忆T细胞：小部分，长寿命,表达CD45RO。 二、TCRγδT细胞 识别无MHC限制性，识别多种病原体表达的共同抗原成分，抗感染和抗肿瘤作用。 三、TCRαβT细胞--CD4+、CD8+亚群 CD4+T细胞识别由13-17个氨基酸残基组成的抗原肽，并受自身的MHCII类限制。 CD8+T细胞识别8-10个氨基酸组成的抗原肽，并受MHCI类限制。 四、Th、CTL和Tr细胞 Th细胞:CD4+,分化为Th1,Th2,Th17 CTL细胞:CD8+,分化为Tc1,Tc2 Tr细胞:CD4+CD25+Foxp3+ 5试述补体的生物学功能。 一、参与宿主早期抗感染免疫 （一）溶解细胞、细菌和病毒 MAC的作用，无抗体也可发挥作用 （二）调理作用 C3b、C4b,促进吞噬作