肺动脉高压与肺源.pptVIP

【预后】 慢性肺心病常反复急性加重，随肺功能的损害病情逐渐加重，多数预后不良，病死率约在1 0％一1 5％左右，但经积极治疗可以延长寿命，提高患者生活质量。 【预防】 主要是防治支气管、肺和肺血管等基础疾病，预防肺动脉高压、慢性肺心病的发生发展。 (一)肺动脉高压的形成 1．肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧----收缩血管的活性物质增多 缺氧---平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性↑--细胞内Ca2+含量增高肌肉兴奋--收缩偶联效应增强--肺血管平滑肌收缩。 高碳酸血症 高碳酸血症时，由于H+产生过多---血管对缺氧的敏感性↑ 呼吸性酸中毒----肺血管收缩、痉挛 白三烯、5一HT、血管紧张素Ⅱ、血小板活化因子↑ 内皮源性舒张因子(EDRF)和内皮源性收缩因子(EDCF)的平衡失调 其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。 2．肺血管阻力增加的解剖学因素 (1)长期反复发作的慢阻肺及支气管周围炎，可累及邻近肺小动脉，引起血管炎。 (2)肺气肿造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70％时肺循环阻力增大。 (3)肺血管重构：慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高，同时缺氧时肺内产生多种生长因子(如多肽生长因子)，可直接刺激管壁平滑肌细胞、内膜弹力纤维及胶原纤维增生。 (4)血栓形成：尸检发现，部分慢性肺心病急性发作期患者存在