口服降糖药的护理.pptVIP

口服降糖药的护理 温州医学院附属第一医院 内分泌科 周雷 如何选择科学的服药方法 中国糖尿病医疗费 血糖控制带来的益处 糖尿病治疗达标的概念 正常血糖的概念 A Ｂ C 寻找方法 正确开动糖尿病治疗的五驾马车 密切关注糖尿病治疗的三个火箭 器官移植/细胞治疗 基因治疗 胰岛再生治疗 我国88.5%的糖尿病患者没有达标 糖尿病教育对糖尿病患者代谢控制达标率的影响 Pharmacological treatment algorithm of CDA Guideline 口服降糖药分类 促胰岛素分泌剂 磺脲类药物: 格列吡嗪 非磺脲类药物: 瑞格列奈 增加胰岛素敏感性 双胍类药物: 二甲双呱 胰岛素增敏剂: 罗格列酮 葡萄糖苷酶抑制剂: 阿卡波糖 磺酰脲类分类 第一代 甲磺丁脲 ( tolbutamide ) 氯磺丙脲 ( chlorpropamide ) 第二代 格列苯脲 ( glibenclamide ) 格列奇特 ( gliclazide ) 格列吡嗪 ( glipizide ) 格列喹酮 ( gliquidone ) 第三代 格列美脲 ( glimepiride ) 磺脲类药物作用机理 刺激胰岛B细胞分泌胰岛素 可与B细胞膜上的SU受体特异性结合关闭K+通道，使膜电位改变开启Ca++通道，细胞内Ca++升高，促使胰岛素分泌 外周作用 减轻肝脏胰岛素抵抗 减轻肌肉组织胰岛素抵抗 磺脲类药物的副作用 磺脲类主要副作用为低血糖--- 低血糖发生往往不象胰岛素引起的那样容易早期察觉，且持续时间长，可导致永久性神经损害 可能的心血管不良反应--有争论 UGDP认为磺脲类药物能关闭心肌细胞膜上ATP敏感的钾通道，妨碍心脏对缺血时的正常扩张反应 磺脲类药物的服药时间 餐前半小时 格列奈类促胰岛素分泌剂：瑞格列奈、那格列奈 作用机制：关闭KATP通道 与磺脲类差别 作用更快，持续时间更短 恢复餐后早期胰岛素分泌的作用更显著 更符合生理性 控制餐后高血糖的效果更好 食物吸收后低血糖发生率较低 控制餐后血游离脂酸水平的作用较强 β细胞选择性较强 瑞格列奈可慎用于肾功能轻度减退者 格列奈类促胰岛素分泌剂的服药时间 就餐时服用 双胍类药物 种类 苯乙双胍 二甲双胍 作用机理尚未完全阐明，包括 减少肝脏葡萄糖的输出 促进外周葡萄糖利用，尤其是肌肉 降低脂肪和葡萄糖的氧化 二甲双胍 以抑制肝糖输出为主的胰岛素增敏剂 作用机制：抑制细胞表面浆细胞抗原-1 (PC-1)表达 降低空腹及餐后作用皆效果显著 对血脂谱具有利影响 不增加体重，有轻度降体重作用 不刺激胰岛素分泌 单用甚少引起低血糖 降低PAI-1 适用于IGT，T2D早期，及较后作联合治疗 肥胖患者效果显著 双胍类药物优点（二甲双胍） 降糖作用明显，存在剂量—效应关系，最小有效剂量 0.5g ，最佳剂量 2.0g ，最大剂量 2.5g 治疗剂量内二甲双胍很少诱发乳酸性酸中毒 应用范围广泛，可用于IGT干预，肥胖、胰岛素明显高者为首选 不增加血胰岛素水平和体重，可保护?细胞 具有调脂、抗凝作用 双胍类药物不良反应 常见有消化道反应 恶心、呕吐、腹胀、腹泻 乳酸性酸中毒 多发于老年人，肾功能不全的患者尤要注意 服用苯乙双胍的患者相对多见 双胍类药物的服药时间 餐前或餐后服用 一般情况下主张餐前服用，只有在胃肠功能严重情况下餐后服用。 胰岛素增敏剂（噻唑烷二酮类） 格列酮类：罗格列酮、匹格列酮 通过激活核转录因子PPARγ调控多种与糖、脂代谢等有关基因转录(增强或抑制)，而明显提高胰岛素敏感性 (主要肌、脂组织，次要肝脏) 降低空腹及餐后血糖并降低血胰岛素、C肽、胰岛素原 降血糖作用可维持 2～3 年，不减弱 HOMA β细胞功能 2～3 年内不下降，反有上升 明显降血游离脂酸作用 对血脂谱可起有利影响 多项指标提示有潜在器官保护作用 多项结局性随机对照试验已启动 适用于IGT，T2D早期，及较后期作联合治疗 噻唑烷二酮类药物的副作用 头痛、乏力、腹泻 与磺脲类及胰岛素合用，可出现低血糖。 部分患者的体重增加。 可加重水肿 可引起贫血和红细胞减少 噻唑烷二酮类药物的服药时间 时间不限 α-葡萄糖苷酶抑制剂的作用机理 α-糖苷酶抑制剂：阿卡波糖特点及进展 抑制α-糖苷酶，延缓单糖吸收 减轻餐后高血糖、高甘油三酯血症 减少餐后胰岛素分泌：节省胰岛素 减轻β细胞负担 单独应用或联合用药可保持降糖作用达5年 单独应用不引起低血糖 不增加体重，反可降低体重 α-葡萄糖苷酶抑制剂 药代动力学 达峰时间：1－1.5小时 半衰期：2.7-9.6小时 片剂量：阿卡波糖-50mg；伏格列波糖-0.2mg α-葡萄糖苷酶抑制剂的副作用 主