新生儿黄疸-张苹琳.pptVIP

新生儿胆红素代谢特点可简单总结为肝脏胆红素负荷大和肝脏清除胆红素能力差 因此60%足月儿和80%早产儿在生后第1周可出现肉眼可见的黄疸，称之为“生理性黄疸” 生理性黄疸： 传统的诊断标准是临床特点加上血清未结合胆红素(UCB)增加在一定范围内 然而低于现行生理性黄疸标准，也有形成胆红素脑病的可能，而超过生理性黄疸水平的健康足月儿不一定会造成病理性损害 新生儿生后血脑屏障的发育和胆红素水平是一个动态发育过程．胎龄年龄越小体重越轻，胆红素造成脑损害的危险性越大 因此不充分结合临床状态，单用胆红素≤205～255umol／L作为新生儿生理性与病理性黄疸的区分标准已不适宜 病理性黄疸：　 　 （一）出现过早：生后24h内出现 （二）消退过晚：足月儿≥２周出现，早产儿≥３或４周消退 （三）程度过高：总胆≥221μmol/L，直胆≥34μmol/L （四）上升过快：24h上升≥85μmol/L （五）退而复现 病史 （一）出现时间 ＜24h 溶血病多见、尤其 Rh 溶血病 2～3d 生理性黄疸、ABO 溶血病 4～7d 败血症 ＞7d 肝炎 （二）进展快慢 溶血病最快 败血症次之　 （三）大小便颜色 溶血病、败血症、母乳性黄疸：大便黄、小便清 肝炎、胆道闭锁：大便灰白、小便黄 G-6-PD缺陷症：大便黄、小便色可清可茶色 （四）其他病史 G-6-PD 缺陷症：感染史、家族史、用药史 母乳性黄疸：母乳喂养 粪便有明显胆色素 （一）有溶血征象　测母子血型 ABO溶血病：抗体释放试验(＋) Rh溶血病：直接 Coombs 试验(＋) G-6-PD缺陷症：特异性酶测定、基因检测 母乳性黄疸：排除性诊断 粪便几乎无胆色素 　　　　 肝炎、胆道闭锁: 肝胆B超、MRI、放射性素显像、腹腔镜检查 肝功血清胆红素动态观察 尿三胆：尿胆元、尿胆素、尿胆红素 病因学诊断提示 （一）非感染性 1、新生儿溶血病 2、新生儿胆道闭锁 3、其他：G-6-PD缺陷症、母乳性黄疸等 （二）感染性 1、新生儿败血症 2、新生儿肝炎 核黄疸最初为病理学名词，特指脑干神经核和小脑被胆红素浸染。过去核黄疸和胆红素脑病常混为一谈。2004年AAP指南对核黄疸和胆红素脑病概念作了界定。胆红素脑病分急性和慢性，急性胆红素脑病(ABE)指生后1周内胆红素神经毒性引起的症状，慢性胆红素脑病(核黄疸) 指胆红素毒性引起的慢性和永久性损害 胆红素脑病（急性胆红素脑病、慢性胆红素脑病即核黄疸）/胆红素性神经系统功能障碍（BIND) 单纯高未结合胆红素血症对健康新生儿不易引发核黄疸，如窒息状态，早产低体重儿、溶血病、败血症、低血糖症、高渗血症、高碳酸血症、低氧血症等病理状态下，BBB开放，胆红素，包括胆红素复合物进入脑组织，与脑细胞膜上的极性基团(神经节苷脂、神经鞘磷脂)结合，最终在脑细胞膜上聚集、沉积，引起胆红素诱导的神经系统功能障碍直至发生慢性胆红素脑病(核黄疸) ABE的发病机理 （一）新生儿临床状态与血清胆红素水平 （二）胆红素联结状态与游离胆红素水平 （三）血脑屏障功能状态与脑内胆红素水平 （四）脑细胞功能状态和能量代谢水平 （五）胆红素的神经毒性机制 血脑屏障功能障碍、游离胆红素梯度过大、胆红素异常增高 临床特点：先抑制后兴奋、分期概念弱化（亚临床表现）、死亡或留有后遗症（四联症） 胆红素脑病除表现为严重的脑损害，即发展成核黄疸外，更多的是表现为短暂的胆红素神经毒性作用所致的轻度脑损害，即短暂、可逆和相对无害，可无临床症状，仅呈现脑干诱发电位、磁共振成像异常的亚临床状态，一些即使有临床表现，也仅为哭声特征的改变和行为上的异常 防治 病因治疗 降低血清胆红素 对症处理 防核黄疸措施 手术治疗 溶血病的产前治疗 不同胎龄体重年龄早产儿干预标准 降低血清胆红素 光照疗法 原理：皮下组织脂溶性间胆转变成水溶性间胆 光照后胆红素的变化 ：形态结构异构，光胆红素 异构胆红素特点：亲水，易溶于水、胆汁（80%）及尿（20%）；约占体内胆红素的20%；不稳定可逆转 降低未结合胆红素简单有效 AAP 指南光疗标准 副作用及注意事项： （一）体温增高或降低 （二）不显性失水增加，补液增加15-20%/kg/d （三）腹泻：稀薄呈绿色(可减少肝肠循环)，停光疗即止 （四）皮疹：出血样的皮疹，不留痕迹，血小板降低 （五）核黄素分解增加 （六）青铜症：直胆＞4mg/dl，光红素沉积皮肤，可消退 （七）其他：低钙，贫血，视网膜，外生殖器 AAP 指南换血标准 3、早期新生儿，总胆红素已达到342μmol/L（2