第二章第七节心血管系统.ppt

红细胞的生理特性： 膜的选择通透性 钙离子很难透过，所有胶体物质不能通过，水氧二氧化碳自由通过。 渗透脆性 即红细胞在低渗溶液中发生膨胀破裂的特性，红细胞对低渗溶液有一定抵抗力，不易破裂称脆性小，反之脆性大，衰老时脆性大。 悬浮稳定性 红细胞能均匀地悬浮于血浆中不易下沉的特性，可用红细胞沉降率表示，病理状态下血沉明显变化，有诊断价值。 其中： 有粒白细胞 中性粒细胞：占61%，很强的变形运动和吞噬能力,急性化脓性感染的反映 嗜酸性粒细胞：占6%，橘红色，在过敏或某些寄生疾病 嗜碱性粒细胞：1%，深紫色，内有肝素和组织胺，利于其他白细胞的游走和吞噬活动，与异物（如花粉）引起过敏反应的症状有关 无粒白细胞 单核细胞：7%，淡紫色，体积最大，吞噬能力最强，单核－巨噬系统还可激活淋巴细胞的特异性免疫功能 淋巴细胞：25%，大中小三种，深蓝或蓝紫色，参与免疫，T淋巴细胞主要参与机体的细胞免疫，B淋巴细胞体液免疫 血凝过程可分为三步： 1、凝血酶原激活物的形成： 组织受损伤或血管内皮损伤，并有C a离子的参与； 2、凝血酶原转变成凝血酶： 在C a离子的参与下； 3、纤维蛋白原转变成纤维蛋白： 在C a离子的参与下，纤维蛋白原转变成非溶解性的纤维蛋白，呈细丝状，互相交织成网。 抗凝或延缓血凝的方法 1）低温：降低酶促反应 2）加入抗凝剂：与钙离子结合，如草酸盐和柠檬酸盐 3）使用肝素：肝素在体内外都有抗凝血作用 4）脱纤维：搅拌使血小板迅速破裂等原因，加快纤维蛋白形成，称为“去纤血”，血液不再凝固 加速血凝的方法 1）升温：提高酶的活性 2）提高创面粗糙度：促进凝血因子的活化 3）注射维生素K：促使肝脏合成凝血酶原和凝血因子，为止血剂。 影响动脉血压的因素 ①心输出量：每搏输出量和心率；心输出量增多，血压升高。 ②外周阻力：小动脉管径和血液粘滞度；外周阻力增大，血压升高。 ③主动脉的弹性：弹性降低，则血压升高。 ④循环血量和血管系统容量的比例：比例减小，血压降低。 （四）微循环：指微动脉和微静脉之间的血液循环 ⑴直捷通路：指血液从微动脉经后微动脉、通血毛细血管而回到微静脉的通路。 ⑵迂回通路：指血液从微动脉经后微动脉和由真毛细血管构成的毛细血管网到微静脉的通路。 ⑶动-静脉短路：指血液从微动脉经动-静脉吻合支直接流回微静脉的通路。 （五）组织液与淋巴液 组织液：存在于血管外组织细胞间隙中的液体，大部分呈凝胶状态，不会自由流动。 淋巴液：组织液的10%进入毛细淋巴管内生成淋巴液，以淋巴循环回流入血；其余90%组织液在毛细血管静脉端回流入血。 影响组织液与淋巴液生成的因素： 1）毛细血管血压：血压升高促进组织液的生成，反之，则减少其生成。例如，运动时骨骼肌组织代谢产物增多，毛细血管前阻力降低，从而使毛细血管血压升高，有效滤过压相应增大，组织液生成增多。又如，右心衰竭时，静脉回流受阻，毛细血管血压升高，因而有效滤过压增大，组织液生成增多而回流减少，从而出现水肿。 2）血浆胶体渗透压：降低（慢性消耗性疾病、肝病等或患某些肾病）有效滤过压增大，导致组织液生成增多，引起组织水肿 3）毛细血管壁的通透性：通透性加大，（烧伤、过敏反应中）部分血浆蛋白渗出，血浆胶体渗透压降低，而组织液胶体渗透压升高，组织液生成增多，出现局部水肿 4）淋巴回流：淋巴回流受阻（丝虫病、淋巴瘤压迫），则组织液积聚起来，出现水肿 2、白细胞 3、血小板 循环血液中的血小板是无色、无核的透明小体，比红细胞小，是骨髓巨核细胞的胞质脱落碎片，有代谢现象（耗氧，产生乳酸和二氧化碳）。 生理功能：维持修复血管内皮细胞，维护血管壁完整性（沉着、填补、融合）。 主要机能：促进止血和加速血液凝固。 四、血液凝固 血液由液体状态凝结成血块的过程，称为血液凝固，简称凝血。 8-2 心血管生理 一、心脏生理 （一）心肌的生理特征及其影响因素 1、兴奋性：对适宜刺激发生反应的能力，包括绝对不应期、相对不应期、超常期。 2、自律性：没有神经和外来刺激可以自动产生节律性兴奋的特性。存在于心脏的传导系统中，窦性心律和异位心律。 3、传导性：心肌细胞的兴奋性沿着细胞膜向外传播的特性。 4、收缩性：心房和心室细胞具有接受阈刺激产生收缩反应的能力，特点：不产生强直收缩。 （二）心动周期 1、定义：心脏每收缩和舒张一次，为一个心动周期。 （1）心房收缩、心房舒张 （2）心室收缩、心室舒张：心室收缩长于心房收缩 （3）间歇期：心房心室都处于舒张状态，舒张期都长于收缩期，保证心肌不易疲劳。 2、心脏的泵血过程 （1）心房收缩期：房室瓣开放 （2）心室收缩期：房室瓣关闭，动脉瓣开放 （3）间歇期：动脉瓣关闭，房室瓣开放 （三）心音和心率 1、