2型糖尿病的炎症学说--百替生物学习资料.pptxVIP

2型糖尿病的炎症学说;Background;胰岛细胞抗体（ICA）;酮症酸中毒;腹部肥胖部位观察到一个低水平的慢性炎症和激活的免疫系统;Inflammatory markers(百替生物）;CRP和hs-CRP; 炎症水平指标;巨噬细胞渗入，产生促炎因子，包括TNFα，IL-6，IL-1β，通过自分泌和旁分泌，促进胰岛素耐受，并激活JNK，NF-κB通路干扰胰岛素信号通路。;Adipose tissue;Adipose tissue;这种免疫细胞的失衡，导致全身炎症反应和外周胰岛素耐受。;;Visceral adipose tissues;Liver;大量巨噬细胞，Kupffer细胞，超过总肝细胞10%;Muscle;Pancreas;Sensors and mediators of inflammation;NLRP3炎症小体激活诱导的IL-1β产生现象首先在胰腺β细胞和渗透入胰岛的巨噬细胞中发现。 与持续暴露于高水平脂肪酸和葡萄糖诱导胰岛炎症，从而导致β细胞加速凋亡和胰岛素分泌受损有关。 另外，胰岛淀粉样多肽（IAPP），通过激活NLRP3炎症小体，从而促进IL-1β的产生。 大量证据表明，NLRP3炎症小体在肥胖诱导的胰岛素耐受中起关键作用。 相比于肥胖病人的皮下脂肪组织，内脏脂肪组织的毒害作用与上调和激活NLRP3炎症小体相关。;MHO and MUO;MHO and MU