血液透析远期并发症与防治—改.ppt

血液透析患者远期并发症及其防治 新乡医学院第一附属医院 血液净化室 杨军 概述 血透技术的革新使ESRD患者生存期明显延长 不能完全替代的肾脏功能 不能完全清除体内尿素症毒素 不能完全纠正尿毒症引起的代谢紊乱 随着透析时间延长，可引发一系列并发症 严重影响患者生活质量与生存时间 心脑血管并发症 肾性骨营养不良 透析相关淀粉样变性 感染并发症 消化系统异常 呼吸系统改变 血液系统异常 神经精神问题 透析患者远期并发症 ＭＨＤ常见的心血管并发症有高血压、心力衰竭、冠心病、心律失常等 心血管并发症是ＭＨＤ最常见的死亡原因 心血管疾病 1.血流动力学因素   2.非血流动力学因素   3.非尿毒症因素  病因 高血压 钠、水潴留容量因素是最主要的病因，其他包括缩血管因子过多、舒血管因子缺失或血管舒张反应异常，内毒素蓄积抑制NO，损害内皮依赖的血管扩张作用。 多为“难治性高血压”。理想的血压在透析前应140/90mmHg，透析后应130/80mmHg。 冠状动脉粥样硬化和钙化 高血压、糖尿病、吸烟、贫血、氧化应激、钙磷代谢异常、炎症和促凝血的疾病等。 慢性炎症状态 钙磷代谢失衡 左心室肥厚 高血压、容量负荷过重、贫血、缺血性心脏病、动静脉内瘘、心肌钙化、尿毒症毒素及系统疾病。 与MHD患者过早死亡、心脏事件、透析低血压和心律失常相关。 左心室肥厚和左心室扩张都是透析患者死亡的重要预测因子。 心律失常 左心室肥厚或缺血性心脏病、透析过程中一些离子浓度波动、低氧血症等均可引起心律失常。 心肌钙化，高磷血症是心血管疾病死亡率（包括猝死）很强的预测因子。 自限性室性心动过速、房颤和频发室早。 防治-控制血压 纠正水负荷过多，经常评估调整干体重。 透析间期体重增加应不超过2.5%-3.0%，每日钠盐摄入应低于２-３ｇ，加降压药。 血液透析过程中应避免出现低血压，血液透析前不应服用短效扩血管降压药。 防治-控制动脉硬化及钙化 积极控制血压；调整饮食结构，养成良好的生活习惯； 根据体力安排适宜的锻炼； 防治异位钙化。 防治-纠正贫血 贫血引起持续性心动过速和每搏输出量增加，导致心脏的工作负荷增加。 贫血纠正，逆转左心室肥厚，减少心力衰竭死亡率，降低住院率。 防治-心律失常 钾离子的调整。 严重心律失常时应考虑停止血液透析。 慢性心律失常时戒烟，忌含咖啡因的食物等。 选择安全的抗心律失常药，必要时使用心脏起搏器。 区分心动过速的病因，尽量减少负性肌力药物应用。 高钾血症 原因 饮食控制差，透析不充分，人为补充 输血，高代谢，酸中毒 危害 肌无力 心动过缓，心跳骤停 处理 即刻血液透析，增加透析频率 查找透析不充分的原因 纠正酸中毒 低钾血症 原因 营养不良：摄入少，呕吐，泻剂 诱导透析时 危害 腹胀，乏力 心动过速 处理 血液透析 高钾透析液 口服，输液 （二）肾性骨营养不良 CKD导致矿物质代谢和各种相关激素平衡紊乱，PTH和维生素D等多种激素分泌异常。 表现：钙磷代谢紊乱、异位钙化、肾性骨病等。 CKD-MBD危害：心血管钙化、心血管患病率及死亡率增加。影响患者的生活质量和生存时间。 钙磷代谢紊乱与肾性骨病 高磷血症，钙磷乘积增高和甲旁亢使血管钙化和发生心血管事件的危险性增加。 MHD患者理想的血磷水平为1.13-1.78mmol/L,血钙2.1-2.37mmol/L，钙磷乘积55mg/dl2。 PTH、钙和磷都控制在目标范围内，并得以维持，大型血液透析人群中有20%的死亡是可以避免的。 CKD-MBD表现(1)骨转移、矿化、骨量、线性生长或强度异常；（2）钙、磷、PTH或维生素D代谢异常和（或）血管或其他软组织钙化。 继发性甲旁亢 SHPT是由于体内存在刺激甲状旁腺的因素，特别是血钙、血镁过低，血磷过高，维生素D不足，腺体受到刺激后增生、肥大，分泌过多的甲状旁腺激素，以提高血钙、血镁和降低血磷的一种慢性代偿性临床表现。多见于女性、透析时间长、长期高磷血症的患者。 肾性骨病的分类 高转化型骨病(最常见)，低转化型骨病，混合型骨病。 骨活检可以指导临床,个体化治疗，减少并发症。 HFHD能显1·著降低PTH，可改善高转化型肾性骨病的预后。 治疗原则 维持钙磷在正常水平，阻止甲状旁腺肥大； 甲旁亢已经出现，活性维生素D 抑制PTH分泌。同时防止高钙高 磷的发生。 继发性甲旁亢的治疗 降低血磷（饮食限磷，药物降磷） 纠正低血钙 药物治疗：活性维生素D的应用 介入治疗：甲状旁腺组织注射酒精或1,25（OH）2D3 甲状旁腺切除术（次全切及全切加自体移植） 始终贯穿充分透析 三、透析相关淀粉样变 β2-MG沉积于骨关节周围组织、消化