高压氧与危重症2012.pptVIP

高压氧与危重症 氮气(0.97) 78.84% 人体自身获取氧气的途径 大气 肺 血流 组织 血液和组织中气体分压（mmHg) 危重症的重要病理生理特征： 组织缺氧 缺氧的类型 低张性缺氧：氧分压低 血液性缺氧：血红蛋白低、CO中毒、大量碱性液体和库存血使氧合血红蛋白释放困难 循环性缺氧：各种休克 组织性缺氧：细胞氧利用障碍（细胞中毒；细胞损伤；呼吸酶合成障碍等） 休 克 心肺复苏后脑功能障碍 脑细胞缺血缺氧，能量代谢障碍 膜功能障碍（Na+、Ca2+、H2O流入细胞） 钙超载、NO合成增加、蛋白激酶和基因激活 神经细胞炎症、坏死、凋亡 心肺复苏后脑功能障碍 继发性缺氧 缺血后的低灌流 钙内流 中毒 一氧化碳中毒 血液性缺氧 亚硝酸盐中毒 氰化物中毒 组织性缺氧 高压氧治疗的核心 在超过一个大气压下环境下吸入氧气，通过增加血液中物理溶解的氧量，达到改善组织缺氧的目的。 1960年荷兰的Boerema教授发表“无血的生命”一文，轰动了世界，引起了医务界广泛的兴趣和重视。 1956年荷兰的Boerema教授做了一个实验，他们给猪放血，同时给予血浆代用品，当血红蛋白仅有3％的时候，常压下的猪死亡；当血红蛋白仅有1％的时候，吸高压氧的猪还活着，随后的一系列检查发现，未见任何异常。该实验结果震惊了世界。 利用这一原理，高压氧可以治疗多种缺血、缺氧性疾病。 高压氧的生理学基础 提高血氧张力，增加血氧含量 提高组织的氧储量 正常情况下，脑组织平均储氧13ml/kg,每公斤组织耗氧3－4ml/min,按理论计算阻断循环时间为3－4分钟，如果时间超过6分钟，可致“脑死亡”。 在300kPa压力下氧溶解量增加21倍，储氧量增加3倍（53ml/kg），脑组织和脑脊液的氧分压分别增高13倍和15倍，循环阻断时间延长至8－12分钟。 不同条件下阻断循环安全时限 提高血氧弥散率和增加组织内氧有效弥散距离 氧从毛细血管向组织弥散到达需氧处，其间距离被称为氧的“有效弥散距离”。在毛细血管的每一平面上，氧的弥散实际上是以毛细血管为圆心的“弥散轮”。有效弥散实际上是“有效弥散半径”。 300kPa的氧压下扩散半径由30μm增加到100μm。 有利于血管阻塞性疾病、脑梗塞、心肌梗死、植皮、断肢再植等的治疗。 氧在组织中的弥散轮 血管收缩作用和增强微循环的功能 加压下的氧有类似于α-肾上腺素的功能，是强有力的血管收缩剂，可以减少脑血流，降低颅内压 高压氧下，红细胞聚集减轻，开放的微动脉数增加，较早建立侧枝循环，有利于皮瓣移植、断肢再植以及脑梗死、心肌梗死等疾病的治疗。 抑制细菌的生长和繁殖 提高白细胞杀菌能力：因为白细胞吞噬细菌时耗氧量增加。 0.3MPa氧压下，组织内氧分压可使所有厌氧菌停止生长、繁殖,并抑制某些毒素的产生。 非厌氧菌对HBO呈双向反应。0.06－0.13MPa氧压下，白喉杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、金葡菌生长加快；﹥0.13MPa氧压下生长抑制 缩小气泡的作用 压力作用使体内已形成的气泡体积缩小和气泡内压强升高，加速其溶于体液的过程 氧分压升高，气泡内外氧分压差增大，氧气可以把气泡内的氮气置换出来，气泡内的氧可供组织利用，加快气泡消失 治疗减压病和空气栓塞 高压氧在危重症中的应用 CO中毒 脑复苏 重型颅脑外伤 气性坏疽 急性CO中毒 中毒机制: 缺氧 细胞毒性 再灌注损伤 一氧化氮及一氧化氮合酶 细胞调亡 神经递质紊乱 血小板活化 炎性因子 缺氧: CO与红细胞内的Hb结合，成为碳氧血红蛋白（HbCO）。 CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大200－250倍，故小量CO即可与O2竞争。HbCO非常稳定 ，其解离速度比氧合血红蛋白慢3600倍 。 HbCO不仅本身无携带氧的功能，还阻碍氧合血红蛋白解离，使氧离曲线左移，阻碍其释氧，造成全身组织缺氧。 细胞毒性: 约有10%的CO可与血管外的血红素蛋白（肌红蛋白）、细胞色素a、细胞色素P450、过氧化氢酶、过氧化物酶结合，产生类似HbCO的化合物。 研究发现在体内HbCO水平恢复正常之后，细胞间残留的CO能通过线粒体的持续抑制而继续发挥毒性作用，这可能是迟发性神经精神症状出现的一个重要原因。   再灌注损伤: CO中毒的某些病理生理变化和缺血再灌注损伤十分类似，低氧后的间断性缺血也会在脑中发生类似的病理变化，因此有人推测CO中毒诱