肺孢子菌肺炎讲课资料.pptVIP

肺孢子菌肺炎 的诊治 （PCP） 概述 肺孢子菌肺炎(Pneumocystis pneumonia, PCP) 的病原菌为人肺孢子菌(Pneumocystis jiroveci，PC)，见于严重免疫缺陷患者，如HIV感染/AIDS、恶性肿瘤、白血病、器官移植患者，合并结缔组织疾病也是高危人群，无任何免疫缺陷基础的也有患病报道。 历史回顾 1909年，Chagas首先发现该病的病原体，但误认为是克氏锥虫的一种。 1912年，Carinii改称为肺孢子虫。 1909—1980s， 直被归类为原虫。 1988年，DNA分析发PC 一现PC为一类缺乏麦角甾醇的真菌。 2002年， 感染不同哺乳动物的PC在DNA水平上存在差异，感染人的PC正式更名为耶氏肺孢子菌（Pneumocystis jiroveci，PC），中文名为人肺孢子菌，引起的肺炎称为肺孢子菌肺炎（PCP）。 流行病学 人群传播途径未知 传统观念—儿童时期潜伏体内病原菌激活发病。但有争议，因为正常人群的BALF中未发现PC，且复发的PCP患者其病原菌证实含有不同的基因型。 人与人之间的传播，在一小部分人群研究证实可能存在 病理生理 人肺孢子菌经呼吸道吸入后感染机体I型肺泡细胞,在免疫功能正常的宿主中依靠巨噬细胞的吞噬作用和T细胞免疫反应可将其成功清除,而在免疫功能严重受损的宿主则人肺孢子菌可不断增殖,使肺泡腔内充满菌体及泡沫状嗜酸性物质,致肺间质增厚、氧交换障碍,最终可引起肺间质纤维化。 临床表现 主要症状为咳嗽、常为刺激性干咳，后期有少量粘液痰；发热、多为持续性高热；呼吸困难进行性加重。 咳嗽、发热及呼吸困难称为PCP“三联征”，是PCP的典型临床症状。 体征：肺部阳性体征缺少或闻及少许散在湿罗音。 症状和影像学的严重程度与体征不一致为PCP的典型临床征象。 胸部影像学 胸片 两肺弥漫性网状、小结节间质性浸润征象，双肺弥漫性斑片状磨玻璃样影，始于肺门向外弥漫呈蝶形磨玻璃样影。 10％～39％的早期PCP患者胸片表现正常或接近正常。 双肺对称性、以肺门为中心网状结节病变 双肺对称性、以肺门为中心渗出性病变 胸部CT的典型表现 ①间质性病变影,小叶间隔增厚; ②磨玻璃样影,片状、大片状模糊状影,不掩盖血 管纹理; ③马赛克样影,斑片状磨玻璃样影及网络状影相间存在; ④常累及双肺,呈弥漫性及对称性分布,肺尖及肺底少有病变累及。 双肺对称性、以肺门为中心渗出病变 胸部CT的不典型表现（约占患者的10 % ） ①病变不对称性,累及肺尖及肺底部; ②肺叶、段或孤立性病变; ③肺囊性或蜂窝状空洞; ④胸腔内淋巴结肿大和/ 或少量胸腔积液; ⑤可并发间质性肺气肿、气胸或纵隔气肿。 给予PCP治疗后，影像学吸收晚于临床症状改善。 胸片:双肺间质纹理增厚,伴左下肺斑片影肺CT-1:双肺间质增多紊乱,肺野内见大量斑片状及条索状高密度影肺CT-2: SMZco治疗1个月后复查,双肺间质病变明显改善 　胸片:双肺间质纹理厚,以双下肺较明显　肺CT-1:双肺弥漫间质炎症并局限性肺气肿肺CT-2: SMZco治疗1个月后复查,双肺间质炎症改变明显改善  实验室检查 白细胞计数正常或减少 血清乳酸脱氢酶(LDH) 上升 动脉血氧分压及氧饱和度下降 PCP 的临床及实验室检查均不具特异性,故其确诊有赖于病原体的检出。 实验室尚不能对PC 进行培养,主要通过涂片银染色镜检。PC 主要在肺泡内繁殖,滋养体附着肺泡上皮细胞,进入支气管多为包囊。因此,难以检查到滋养体,多仅发现包囊。 病原学诊断 通过痰液排出菌量少,加之患者无痰或少痰,因此痰的PC 检出率低,一般痰液检查达不到诊断要求。 诱导痰可提高痰检的阳性率,由于规范操作不一,阳性率可为15 %～90 %。 支气管灌洗液(BALF) 是确诊PCP 的基础方法,BAL F 检查的阳性率可达86 %～96 %。 施行经支气管镜或经皮针刺肺活检( TBLB) , 在组织切片中检查PC , 其结果与BAL F 法接近, 阳性率达90 %～95 % ,BALF 及TBLB 联合检查, 阳性率可接近100 %。 分子生物学检测 以PCR 为基础的基因诊断技术可有效检测标本中的PC 的DNA ,且不受PC 的形态及生活时期的限制,诊断的敏感性及特异性高。 可采用BAL F、痰液、诱导痰液、口咽部洗涤液、鼻咽部吸引液、血清或血液等标本进行检测。