结核病 医学培训课件.ppt

一、无明显症状的原发型肺结核 每日服INH、RFP和（或）EMB 疗程9～12月 二、活动性原发型肺结核：方案 2HRZ/4HR 强化治疗阶段：INH、RFP、PZA或SM2～3个月 巩固维持阶段：INH、RFP或EMB 4个月 治 疗 1、结素试验≥20mm； 2、＜3岁，未种BCG，结素阳性； 3、发热 + TB中毒症状； 4、痰、胃液、胸腔液等找到TB菌； 5、胸片：有活动性病灶； 6、ESR↑而无其它原因； 7、支气管镜检查有明显支气管TB病变 活动性肺结核 结核性脑膜炎(tuberculous meningitis) 概 述 小儿结核病中最严重的结核感染； 小儿结核病致死的主要原因； 初染结核3-6个月内发病最高； 麻疹、百日咳等常为其发病的诱因； 多见于6个月-4岁婴幼儿。 发病机理 婴幼儿中枢神经系统不成熟，血脑屏障功能不完善，免疫功能低下，致结核菌易播散，以血行播散为主，次为脑实质或脑膜结核灶破溃，结核菌进入蛛网膜下腔及脑脊液中。 病 理 脑膜病变:结核菌使软脑膜充血、水肿、炎性渗出，结核结节形成，蛛网膜下腔大量炎性渗出物，聚集在脑底诸池。 脑神经损害:波及脑神经鞘，挤压颅神经，致颅神经（Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅵ Ⅶ）损害。 脑部血管病变：早期动脉炎，病程长者结核病变增生引起栓塞性动脉炎，脑缺血、脑软化致偏瘫。 病 理 脑实质病变:从脑膜蔓延至脑实质，致脑炎。 脊髓病变:从脑膜蔓延至脊髓，引起截瘫。 脑积水及室管膜炎:室管膜及脉络丛渗出物引起脑室管膜炎，使室间孔狭窄，粘连引起脑积水。 临床表现 起病多较缓慢 典型的临床表现可分为3期： （一）早期（前驱期）：1-2周,性格改变、结核中毒症状。 （二）中期（脑膜刺激征期）：1-2周，脑膜刺激征、颅神经障碍、脑炎体征。 （三）晚期（昏迷期）：1-3周，昏迷、惊厥、脑疝。 临床表现 不典型结脑： 惊厥：婴幼儿 舞蹈症或精神障碍：脑实质损害 肢体瘫痪：脑血管损害 类似颅内肿瘤表现：脑结核瘤 脑膜炎症状被掩盖：颅外结核病变极端严重 顿挫型：抗结核过程中 早期重要！ 一、病史 1、结核接触史 2、卡介苗接种史 3、既往结核病史 4、近期急性传染病史 二、临床表现：性格改变、头痛、呕吐、烦躁 诊 断 三、CSF 压力↑，毛玻璃状，WBC：50～500×106/L， 淋巴70～80% ，早期可中性＞50%，蛋白定量↑（1.0～3.0g/L)。 糖：早期正常，逐渐减少。 氯化物↓达85～102mmol/L。 糖和氯化物同时↓为TBM典型改变。 CSF纤维膜涂片找TB菌（可确诊）。 CSF不典型者应重复检查，动态观察。 诊 断 四、胸片：85%有结核改变 五、脑CT或MRI扫描：脑室扩大、脑实质改变 六、结素试验阳性（晚期阴性） 七、其他检查： CSF抗PPD-IgG(+) CSF TB-DNA-PCR(+) 诊 断 鉴别诊断 化脓性脑膜炎：脑脊液检查外观混浊，细胞数1000×106/L，中性粒细胞为主，涂片或培养可找到致病菌。结合病史、临床表现及其他检查分析。 病毒性脑膜炎：起病较急，脑脊液检查无色透明，白细胞50-200×106/L，淋巴为主，蛋白1.0g/L，糖和氯化物正常。 鉴别诊断 隐球菌脑膜炎：起病更缓慢，病程更长，长期使用广谱抗生素或免疫抑制剂史。病初常无发热，颅内压显著增高，头痛剧烈，与脑膜炎其他表现不平行，视力障碍及视神经乳头水肿较常见，脑脊液检查呈蛋白细胞分离，糖显著降低，涂片墨汁染色找到菌体，结核菌素(-)，抗结核治疗无效。 脑肿瘤：无发热史，脑脊液改变轻微，结核菌素(-)，脑部CT或MRI。 重点环节：抗结核治疗和降低颅内高压 一、一般疗法 二、抗结核药物 （一）强化治疗阶段（3-4个月） 四联疗法：INH、RFP、PZA、SM，其中INH日15～25mg/kg，取半量加入10%GS静滴，余量口服，共1～2周，好转改全日量口服 治 疗 （二）巩固治疗阶段（9～12个月） INH + RFP（或EMB） 总疗程：不少于12个月 三、降低颅内高压 （一）皮质激素 DXM 0.2～0.4mg/kg/次 ivdrip Q6h （二）脱水剂 20% Mannitol 0.5～1g/kg/次（脑疝时2g/kg/次）ivdrip(15’～30’内）Q4～6h 治 疗 (三)利尿剂 ①速尿 2mg/kg.d + NS/或50%GS iv ②乙酰唑胺（diamox)20～40mg/kg.日，分三次服 (四)侧脑室穿刺引流 (五)腰穿减压和鞘内注药 (六)分流手术 治 疗 四、糖皮质激素 抑制炎症渗出，降低