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编号: 200107
牡 丹 江 医 学 院
学生科研项目立项申报书
学 科 分 类:
项 目 名 称:甲珠对肝星型细胞活化影响的机制研究——完成细胞实验,整理、分析实验结果
申 请 人: 高唐鑫子
所 在 学 院: 牡丹江医学院临床医学院
指 导 教 师: 付德才
填 表 日 期: 2010年12月7日
类 别:
□科学发明创造
R学术研究
□科研调查
是否推荐重点项目(由二级学院填写):
R是 □否
是否重点项目(由科研处填写):
□是 □否
申
请
人
姓 名
高唐鑫子
性别
女
民族
汉
出生日期
1989年4月
所 在 学 院
牡丹江医学院
专业
临床医学
年 级
07级
项目名称
甲珠对肝星型细胞活化影响的机制研究
电子邮箱
454683230@QQ.COM
移动电话项目类别
□科学发明创造 ?学术研究 □科研调查 □一般项目 □重点项目
研究起始时间
2010年7月
完成时间
2011年 3 月
申请人参加
科研的经历
何年何月
至何年何月
参加的项目
担任的工作
2008年5月
2008年9月
胃癌与MP9蛋白表达的相关性研究
免疫组织化学
申请承诺
我承诺对本人填写的各项内容的真实性负责,保证没有知识产权争议。如获准立项,我承诺以本表为有约束力的协议,遵守《牡丹江医学院大学生科研立项管理办法》的有关规定,按计划认真开展研究工作,取得预期研究成果,按时结项。
申请人签字:
年 月 日
项目组其他成员(不包括申请人和指导教师)
年级
所在院系
专 业
姓 名
性别
专 业
年 级
联系方式
分 工
签 名
吴林林
女
临床医学
07级 完成细胞实验,整理、分析实验结果
研
究
项
目
简
介
1、选题意义:国内外研究现状、意义。
我国是肝炎的大国,其中乙肝感染者约1.2亿, 25%最终将死于重症慢性肝病、肝硬化及肝癌。慢性乙肝病毒无症状携带者中肝组织正常者仅占10%左右,轻微病变占11.5%-48.2%,其他近50%以上病例表现为慢性肝炎甚至肝硬化病理改变。目前治疗乙肝、丙肝、丁肝病毒的临床疗效还不很理想,对慢性乙肝病毒无症状病毒携带者不主张抗病毒治疗,其中轻微病变者随着时间的推移,日积月累由量变到质变,部分患者可直接演变为肝硬化、肝癌,成为重危病症。因此,对肝硬化的及早防治,是十分必要的。肝纤维化作为肝硬化的前期阶段,其可逆性为临床防治肝硬化提供了良好契机,防治和逆转肝纤维化是延缓或阻止肝硬化发生的重要手段,为肝病患者延长寿命、提高生命质量提供了可能。肝纤维化的防治和逆转已成为该领域国内外同行的研究热点。
目前的研究认为,肝纤维化的病理改变是细胞外基质(ECM)的增生和降解失衡所致,而病理情况下细胞外基质的主要细胞来源是肝星状细胞(HSC),他的激活和增生在肝纤维化过程中起主要作用。肝星状细胞又称1to细胞,是肝间质细胞之一。正常肝脏的HSC占肝细胞数量的5% ~10%,定居在窦间隙[1]。各种原因导致的肝实质细胞的损伤为HSC激活的始动因素,再经一系列细胞因子的调控而活化。肝星状细胞在肝纤维化过程中,可以转变为纤维样细胞或肌纤维细胞( myof i brtrobj a s t , MFB),这一过程称为活化,HSCs表型发生改变,从富含维生素A的静态细胞表型转化为肌成纤维细胞表型,即活化的HSCs,通过旁分泌与自分泌作用,使HSC增殖,合成大量的细胞外基质(ECM),以致其在肝内大量沉积,肝纤维化逐渐形成[2、3]。肝星状细胞的活化是各种肝脏疾病纤维化的共同途径,即表明,HSC活化是各种病因肝纤维化发生的共同中心环节[4]。目前认为HSC激活形成的肌成纤维样细胞是肝纤维化ECM的主要来源细胞。实验发现,四氯化碳诱导的实验性肝纤维化大鼠肝组织星状细胞数量显著多于正常对照大鼠,并且纤维化模型肝星状细胞合成胶原是正常大鼠的2.7倍。激活的肝星状细胞的特点之一是表达α-肌动蛋白(α-SMA),α-SMA是HSC活化的标志,常作为肝星状细胞激活的标记物。转化生长因子β1(TGFβ1)是目前已知的最强的致纤维化因子, 可促进HSC表达Ⅰ型胶原, 并促进HSC向肌成纤维样细胞转化[5]。血小板衍生生长因子(PDGF)是最强的有丝分裂原, 对HSC
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