消化性溃疡 医学宣讲.pptVIP

消化性溃疡 医学宣讲;1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现及其诊断和治疗原则 2.熟悉本病的主要治疗方法和药物 3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展;讲授主要内容;消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡 类型：胃溃疡（gastric ulcer，GU） 　 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU) 溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层; 病因和发病机制; 病因和发病机制;病因和发病机制;H.pylori的作用机制; 病因和发病机制;病因和发病机制;DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关： 壁细胞总数增多 壁细胞对刺激物的敏感性增强 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷(D细胞） 遗传、H.Pylori感染 迷走神经的张力增高 刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素 ;四、遗传因素 PU有家族史：发病率是一般人群的3倍 “O”型血人群发病率可高出40% 现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能为HP感染的“家庭聚集”现象;五、胃十二指肠运动异常 DU患者胃排空快 →十二指肠酸的负荷加大→黏膜损伤 GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑ ;病因和发病机制;病 理;形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径＜2.5cm，深度＜1.0cm，累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整，干净或有灰白色渗出物;演变与转归 修复愈合，一般需4～8周 溃疡发展损伤血管→上消化道出血 穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡 幽门狭窄→幽门梗阻 恶变（1%以下）;胃角溃疡（Ａ１）;胃角溃疡（Ａ１）;;;;;;消化性溃疡的临床特点： 慢性过程（数年至数十年） 周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性 发作时上腹痛呈节律性;疼痛的节律性： DU：疼痛→进食→缓解 （多为空腹痛、可伴有夜间疼痛） GU：进食→疼痛→缓解 （多为餐后痛，一小时左右发作）;疼痛原因： 溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低 局部肌张力的增高或痉挛 胃酸刺激溃疡面的神经末梢;伴随症状： 上腹膨胀、嗳气、反酸，以GU多见 体征 缓解期：无明显体征 发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点 GU—剑突下正中或偏左 DU—上腹正中或偏右 ; 无症状性溃疡：约15%～35%，老年人多见 老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见 GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大 复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高 球后溃疡：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血 幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反应差， 易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔;并发症;胃窦溃疡伴活动性出血; 2.穿孔 发生率GU为2%～5%，DU为6%～10% 三种后果： 溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔） 溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（穿透性溃疡） 溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管;3.幽门梗阻 发生率2%～4%，由幽门管溃疡或DU引起 表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐宿食，营 养不良和体重减轻。体征：可见胃型，震水声 功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛 器质性梗阻：疤痕、粘连; 4.癌变 GU癌变率1%～2%，DU不会癌变 注意癌变可能 长期慢性GU病史、年龄45岁以上 无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差 GI检查示胃癌 粪OB试验持续阳性 经一个疗程（6～8周）的严格内科治疗，症状无好转者;胃角溃疡癌变;实验室和其他检查;胃角溃疡;幽门管溃疡;十二指肠球部溃疡;十二指肠球部线样溃疡;S期溃疡;2.X线钡透;实验室和其他检查;3.幽门螺杆菌（HP）检测 侵入性试验：快速尿素酶试验（首选）、黏膜涂片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR 非侵入性试验： 13C-UBT或14C-UBT、血清学试验、粪便抗原;4.胃液分析 GU：胃酸分泌正常或低于正常 DU：部分DU胃酸分泌↑ 对PU的诊断与鉴别诊断价值不大，不常规检测 主要用于胃泌素瘤的辅助诊断：胃酸和胃泌素↑; 血清胃泌素一般与胃酸分泌成反比。胃酸低，胃泌素 高；胃酸高，胃泌素低 胃泌素瘤时,两者同时升高,胃泌素200pg/ml PU时血清胃泌素稍高，无诊断意义，不常规检测;诊 断;鉴别诊断; ; 3.胃癌 病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块，体重下降，内科药物疗效不佳，借助内镜加活检 怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查胃镜并再次活检 强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排除恶性溃疡; 4.胃泌素瘤(Z-E综合征） 胰腺非?细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤一般很小（1cm)，