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艾滋病主题讲座 概 述 获得性免疫缺陷综合征(acquired immune deficiency syndrome, AIDS) 人免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus, HIV)所引起的致命性慢性传染病 主要通过性接触和注射传播 辅助性T淋巴细胞(CD4+T淋巴细胞) 无症状病毒携带者、持续性全身淋巴结肿大、艾滋病相关综合征、机会性感染和恶性肿瘤 病原学 病原体——HIV（HIV-1 和 HIV-2） 单股RNA病毒，逆转录病毒科，9.7Kb 基因结构： env 基因: 包膜蛋白 gp120, gp41 gag 基因: 核心蛋白 P24 ，基质蛋白 pol 基因: 多聚酶、逆转录酶和蛋白酶 病 原 学 抵抗力：对热敏感，56℃30分钟能灭火，对酒精、漂白粉敏感，对甲醛、紫外线和γ射线不敏感。 感染后免疫：感染后中和抗体很少，作用弱。 病 原 学 亚型：HIV-1分为A，B，C，D，E，F，G和O 9个亚型。我国云南分离的为B，C，E亚型 靶细胞：嗜淋巴细胞性和嗜神经性细胞，主要感染CD4+T淋巴细胞、单核细胞、B细胞、小神经胶质细胞、骨髓干细胞 流行病学 传染源：病人和无症状HIV携带者 病毒主要存在于：血液、精子、子宫 和阴道分泌物中。 唾液、眼泪、乳汁中也含有少量的病毒。 流行病学 传播途径： 性接触传播：同性、双性、性乱 输血注射传播：静脉吸毒 母婴传播： 其他传播途径：器官移植、人工授精 流行病学 易感人群：普遍易感 高危人群： 男同性恋者 性乱交者 静脉药瘾者 血友病和多次输血者。 50岁以下的青壮年 发病机制 HIV是细胞毒性病毒 CD4+T淋巴细胞受损和大量破坏，导致细胞免疫缺陷 其他免疫细胞也不同程度受损 导致并发各种严重的机会性感染和肿瘤 病理解剖 组织中炎症反应少，病原繁殖多 淋巴结病变： 反应性病变：滤泡增殖性淋巴结肿 肿瘤性病变：卡波济肉瘤、其他淋巴瘤 胸腺病变：萎缩性、退行性、炎性病变 中枢神经系统病变：神经胶质细胞的灶性坏死，血管周围炎性浸润和脱髓鞘改变 临床表现 潜伏期：2-10年 I期-急性感染 血清病样症状：发热、全身不适、厌食、恶心等。 CD8+T细胞升高、 CD4/CD8比例倒置、HIV RNA及P24阳性 7-14天后症状自然消失 临床表现 II期：无症状感染 由原发HIV感染或急性感染症状消失后延伸而来 临床上没有症状 HIV及HIV核心蛋白和包膜蛋白抗体 持续2-10年或更长 临床表现 III期：持续性全身淋巴结肿大综征 除腹股沟淋巴结以外，全身其他部位两处或两处以上淋巴结肿大。淋巴结反应性增生，持续肿大3个月以上 临床表现 IV期--艾滋病 （1）体质性疾病-艾滋病相关综合征 持续1个月以上的不规则发热 体重下降达10%以上 慢性腹泻 临床表现 IV期--艾滋病 （2）神经系统症状 头痛、癫痫、进行性痴呆、下肢瘫痪 （3）机会性感染 卡氏肺孢子虫肺炎、念珠菌、巨细胞病毒 临床表现 IV期--艾滋病 （4）免疫缺陷继发肿瘤： 卡氏肉瘤、淋巴瘤 （5）免疫缺陷并发的其他疾病： 慢性淋巴细胞性间质性肺炎 临床表现 艾滋病分类（CDC/NIH） A类：急性HIV感染、无症状HIV感染、PGL B类：AIDS的一般症状和机会感染 C类：神经系统症状和重度的机会感染及恶性肿瘤 临床表现 艾滋病淋巴细胞分级（CDC/NIH） I级：CD4+T淋巴细胞0.5×109/L 总淋巴细胞数2.0×109/L II级：CD4+T淋巴细胞（0.2-0.49)×109/L 总淋巴细胞数(1.0-1.9)×109/L III级：CD4+T淋巴细胞0. 2×109/L 总淋巴细胞数 1.0×109/L 临床表现 艾滋病患者常见各系统的临床表现： 肺部：卡氏肺孢子虫肺炎和巨细胞病毒肺炎最常见。临床上起病隐匿，以发热、干咳、和渐进性呼吸困难为主 胃肠道：口腔炎、食管炎或溃疡；腹泻和体重减轻；肛周疱疹病毒感染和疱疹性直肠炎 临床表现 艾滋病患者常见各系统的临床表现： 神经系统：癫痫、进行性痴呆、脑炎 皮肤粘膜：卡氏肉瘤，口唇、外阴、肛周病毒感染，霉菌感染，口腔粘膜念珠菌感染、口腔毛状白斑 眼部：弓形虫、巨细胞病毒感染，卡氏肉瘤 血液系统：血小板减少和粒细胞减少 诊 断 流行病学资料: 艾滋病的高危因素,如性乱交、静脉药瘾、输血制品等 诊 断 临床表现 高危人群存在下列情况两项或两项以上者， 考虑