持续性肺动脉高压.pptVIP

新生儿持续肺动脉高压;定义;随着胎盘血管血供停止，体循环血管阻力上升伴左心房、左心室压力上升，肺动脉血流增加使肺血管压力上升，肺静脉血流增加，左心房左心室压力上升超过右心房压力时，卵圆孔关闭。肺泡通气和扩张，肺泡及肺动脉血氧分压上升，可以舒张肺阻力性血管（NO、内皮素）增加肺血流，同时使动脉导管关闭，并可以在肺泡牵张下时肺泡间隔发育良好，使压迫折叠微小血管变直，降低血管阻力，大大的增加有效血流量。;PPHN的发生;影响肺血管阻力降低的因???;PPHN病因;发病机制 生理机制;1.原发性肺动脉高压 肺阻力血管平滑肌增生，在足月、近足月新生儿肺内小血管壁因平滑肌增生而增厚，或者肺泡单位中微血管肌化。 2.先天性肺动脉高压 肺毛细血管发育不良，表现为肺泡隔缺乏毛细血管 3.继发性肺动脉高压 ①低氧性肺阻力血管痉挛（肺缺血）多由于出生时持续低氧导致。 ②肺充血性血管平滑肌增生，可能与新生儿血流动力学异常有关。 ③膈疝 肺受到物理性压迫。;另一个角度 肺动脉平均压=肺毛细血管嵌压+肺血管阻力×血流量。 肺血管收缩反应增强 肺血管内皮细胞可分泌多种活性物质来调节血管壁的张力和血管平滑肌细胞的增殖。目前认为内皮依赖性舒张因子就是一氧化氮。eNOS活性减低及NO合成减少最重要因素。（收缩因子是内皮素） 肺血管结构重建 病理改变主要为:细胞外基质成分如胶原纤维和弹力纤维的增多，中膜平滑肌细胞肥大和增生，周细胞的增生、无肌型动脉肌化 ，内皮细胞肿胀和肥大，从而导致肺动脉管壁增厚和管腔狭窄。;病理生理学改变;原发性PPHN只占小部分，多与肺血管发育异常有关。 少数患儿因肺发育不良，如先天性膈疝，也会出现PPHN症状，但对于选择性血管舒张治疗可能无反应。 继发性PPHN多见于足月MAS和早产儿RDS，占PPHN大部分比例，可能存在宫内窘迫，但肺血管结构正常，血管持续痉挛对于选择性血管舒张治疗（如NO吸入）有反应。 总结：单凭选择性血管舒张治疗可以从一定程度上辨别原发？继发？ ;诊断和评估;辅助检查: ①动脉血气显示严重低氧，二氧化碳分压相对正常。 ②约半数患儿胸部X线片示心脏增大。对于单纯特发性PPHN，肺野常清晰，血管影少。其他原因所致的PPHN则表现为相应的胸部X线特征．如胎粪吸入性肺炎（吸入物不规则斑片影与肺野充气不均匀影），RDS（肺实质和支气管充气症），肺炎（单侧或双侧肺渗出影）等。 ③心电图检查可见右室占优势，也可出现心肌缺血表现。 ④心脏彩超是诊断PPHN的金标准。卵圆孔或和及动脉导管水平的右向左分流；室间隔突向左心（S）提示RL；经三尖瓣返流估测肺动脉高压≥75%体循环压。 ;针对PPHN潜在病因评估尽快进行： 如胎儿窘迫、阿普加评分较低，提示可能存在围产期缺氧缺血事件。 羊水粪染、新生儿脓毒症休克，血液、尿液及脑脊液结果异常可提示全身感染状态。 影像学检查阳性有助于先天性膈疝、新生儿肺炎等肺部疾患。 肺泡毛细血管发育不良可表现为呼吸窘迫和心功能不全。;诊断性试验; 治疗;高频通气;2.纠正酸中毒及碱化血液 可通过高通气、改善外周血液循环及使用碳酸氢钠的方法，使血pH值增高达7.40～7.55。新生儿一般能耐受PaCO255-60mmHg. 3.维持体循环压力（收缩压;50-75mmHg，平均压：45-55mmHg）　　(1) 维持正常血压：当有血容量丢失或因应用血管扩张剂后血压降低时，可输注5％的白蛋白、血浆或全血。　　(2) 使用正性肌力药物：可用多巴胺2～10ug／(kg?min)和(或)多巴酚丁胺2～10ug／(kg?min)。儿茶酚胺类。10ug血管收缩，外周阻力增加，血压上升，增加后负荷。易诱发心律失常。;米力农的应用 ①磷酸二酯酶抑制剂。 ②作用：增加心脏搏出量、扩血管；改善心肌收缩功能，却不增加心肌氧耗和后负荷，直接作用于体循环和肺循环血管床使其舒张。 ③副作用低血压和PLT减少。 静脉负荷量：50ug（20min），维持量：0.25-0.5ug/kg.min 常用的注射浓度为100ug/ml，溶解于生理盐水或葡萄糖。最好通过中心静脉应用，但不能通过脐动脉插管应用 使用时监测血压，必要时给予扩容 米力农在使用负荷量后如临床应用有效(氧合改善10%）；给予维持量，但一般不超过24小时;4．药物降低肺动脉压力　　可试用下列药物，但应注意它们都不是选择性肺血管扩张剂，应用时应注意有降低体循环压的副作用。　　(1) 硫酸镁：负荷量为200mg／kg，20min静脉滴入；维持量为20～150mg／(kg?h)，持续静脉滴注，可连续应用1～3 d，但需监测血钙和血压。有效血镁浓度为3.5～5.5mmol／L。镁为钙的拮抗剂，通过作用于前列腺素代谢，抑制儿茶酚胺的释放及减少平滑肌对血管收缩反应起作用