脑梗死影像学诊疗规范.ppt

脑梗死影像学诊疗规范;内容提要;一、概述;*;急性脑梗死影像检查;缺血半暗带传统观念; 1例疑腔隙性脑梗死，发病2小时DWI见右丘脑小团异常高信号灶，PWI无异常，11天后复查FLAIR见原右丘脑高信号完全消失，提示为缺血性半暗带，而非梗死。;PWI/DWI Mismatch =缺血半暗带+良性低灌注区;动脉性脑梗死 静脉性脑梗死 缺血性脑梗死 出血性脑梗死 脑叶脑梗死 腔隙性脑梗死 分水岭脑梗死;二、脑梗死的影像学检查技术;2、CT检查： 平扫：可检出脑梗死，对病灶进行定位、定量，除外脑出血 ;CTA可评价脑血管病变; ;3、MRI检查;脑血管病变的无创诊断和筛查的主要技术 与MRI平扫结合，评价脑梗死的分期和血管的状态 非增强MRA与血液的流动状态有关，可出现假性狭窄 增强MRA真实反应血管形态特征;*;T2WI;*; 增强：动态磁敏感对比增强 DSC_MRI —— 需对比剂 　DSC成像对象: 短T2*血液（主要指含造影剂血液） 非增强: 动脉自旋标记ASL_MRI ——不需对比剂 　ASL成像对象 :磁化标记的血液中的氢质子 它们均可反映组织的微血管分布情况及血流灌注的状态。评价缺血半暗带;*;*;三维梯度回波序列，局部磁场变化非常敏感，显示为低信号 ;4、超声检查：对颈动脉斑块及狭窄的评价有重要作用。经颅多普勒超声（TCD）可获取脑动脉血流动力学信息，血管解剖形态显示差。脑卒中血管病变的筛查技术 ;5、同位素检查：显示脑血管的功能，血流和组织的灌注，解剖分辨率低。 ;临床拟诊脑梗死时影像学检查的选择;影像学检查;脑CTP的推荐级别下降;缺血性脑梗死 脑动脉发生粥样硬化，继发血栓形成，管腔狭窄、闭塞，脑组织缺血、坏死；急性发作的脑功能障碍 病因 动脉粥样硬化 栓塞（血栓、脂肪、空气） 血管炎 低血压; 脑梗死分期及病生基础;亚急性期脑梗死（subacute infarction）： 3-10天 血管源性水肿，DWI稍高信号，ADC值加正常化 小胶质细胞吞噬坏死组织，星形胶质细胞增生活跃进行修复，新生毛细血管形成。 慢性期脑梗死（chronic infarction）：发病后11天起，可持续数月或数年 DWI呈低信号，ADC值升高，T2WI呈高信号。 坏死组织液化和清除，成一囊腔，周围胶质疤痕和脑萎缩，少数有钙化。;（一）超急性期脑梗死CT表现;动脉高密度征：为大脑中动脉、颈内动脉、 椎动脉或其他大动脉密度增高， CT值77～～89Hu（42～～53Hu ） 岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状 核）灰白质界面消失 ， 豆状核轮廓模糊或密度减低 ;（二）超急性和急性期脑梗死MRI表现; 发病3小时的脑梗死，T2WI阴性，DWI能清楚显示病灶及范围， 检出超急性期脑梗塞MRI明显优于CT;DWI能超早期（发病30min）发现严重缺血中心区，在常规DWI上呈明显高信号，ADC图示扩散明显受限 ADC值演变：5-10d ADC值逐渐接近正常， DWI高信号；10d –数月， ADC值大于正常， DWI信号降低; CT表现 脑质密度：＞24小时后，闭塞血管供血区低密度，累及灰白质，大小和形状与闭塞血管有关,少数可因再灌注而发生梗死区内出血-出血性脑梗塞； 1～2周：均匀低密度，边界较清，水肿和占位明显 2～3周：水肿消失、吞噬细胞浸润成为等密度，“模糊效应”；增强检查最明显 3天—6周：增强表现为呈脑回、斑片、团块状—BBB破坏、新生毛细血管、过度灌注 1～2月：软化灶 脑萎缩：脑室、脑沟扩大 ，梗死后1月后才出现;出血性脑梗塞;脑梗死的模糊效应期（2-3周）;脑梗死（模糊效应期）平扫和增强：呈脑回、斑片、团块状—BBB破坏、新生毛细血管、过度灌注; MRI表现（＜24小时） 病变动脉流空信号消失 T1WI脑肿胀、T2WI高信号（＞8小时） 10～20%阴性 ;脑梗死：T1WI脑肿胀、T2WI高信号，DWI准确显示脑梗死范围; MRI表现（＞24小时） 信号： T1WI低信号，T2WI高信号；2～3周“模糊效应”；1～2月软化灶 水肿和占位： 1～2周最明显 邻近脑膜强化： 1～3天 脑实质强化： 数周呈斑片、脑回样;脑梗塞模糊效应期，增强后梗死区呈片状强化;CT阴性，临床诊断脑梗塞，需行MRI检查： 1）、明确梗死灶 2）、确定缺血半暗带（DWI＋PWI）;DWI确定责任病灶 颈内动脉起始部粥样斑块形成、管腔狭窄，斑块脱落，是脑梗死的主要原因;男，48岁，言语不清半天;男，48岁，突发右侧肢体无力1小时 （CT平扫） CT灌注成像