2019急性胸痛急诊诊疗专家共识.ppt

由于本组疾病涉及多个系统，各种刺激因子如缺氧、炎症、肌张力改变、肿瘤浸润、组织坏死及物理与化学因子均可刺激胸部感觉纤维产生痛觉冲动。患者胸痛表现多样化，包括其胸痛部位可多变不固定，疼痛性质无特异性，持续时间或很短（数秒），或很长（数小时或数日）。 危险分层对于ACS患者的预后判断和治疗策略选择具有重要价值。STEMI患者具备如下危险因素：高龄、女性、收缩压＜100mmHg、心率＞100次/min、肺部啰音、Killip分级Ⅱ-Ⅳ级，心房颤动、前壁心肌梗死、cTn显著升高、既往心肌梗死史、糖尿病等预示死亡风险增高。NSTE-ACS的危险分层涉及较多因素。 所有ACS的患者，均可采用GRACE积分系统，对其在院内及院外的死亡风险进行评价 GRACE积分系统 主动脉夹层 主动脉夹层是由于主动脉内膜撕裂，血液进入血管壁内，造成主动脉剥离或破裂。 1955年4月18日，爱因斯坦因主动脉瘤破裂逝世于美国普林斯顿。 1986 美国排球运动员海曼在参加比赛时猝死，尸检证实为马凡氏综合征并胸主动脉瘤破裂。 2001 我国排球运动员朱刚不幸猝死于训练场，罪魁祸首正是主动脉夹层破裂。 危险因素：约有半数的主动脉夹层由高血压引起，尤其是急进型及恶性高血压，或者长期未予控制及难以控制的顽固性高血压。 患者常以骤然发生的剧烈胸痛为主诉，部位与夹层的起源部位密切相关； 伴有烦躁、面色苍白、大汗、四肢厥冷等休克表现。 对于未明确诊断而具有危险因素的胸痛患者，采用主动脉夹层筛查量表进行初步筛查，结果为中度可疑或高度可疑的患者，需再行影像学检查确诊。 临床中主动脉夹层的分型方法较多，用的为DeBakey分型与Standford分型。 DeBakey分 型 DeBakey Ⅰ型夹层起自升主动脉 ,累及主动脉弓或以远 Ⅱ型夹层仅累及升主动脉 Ⅲ型夹层起自降主动脉 ,并向远端扩展 ,罕有逆行累及主动脉弓 IIIa 夹层仅限于膈上降主动脉 IIIb 扩展仅限于膈下腹主动脉 Stanford分 型 StanfordＡ和Ｂ型 Ａ型 不论起源，所有累及升主动脉的夹层为Ａ型 Ｂ型 未累及升主动脉的夹层为Ｂ型 主动脉CT血管成像是首选的影像学检查。 经胸壁和（或）食道超声心动图可辅助诊断部分累及主动脉根部的患者。 部分主动脉夹层患者的胸片可见纵隔增宽。 由于无创诊断技术良好的敏感性，临床已经较少行主动脉造影术。 急性肺栓塞 肺栓塞包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞症等。 肺血栓栓塞症为最常见类型，通常肺栓塞所指的即为肺血栓栓塞症。 深静脉血栓形成是引起肺血栓栓塞症的主要血栓来源。 包括原发和获得性两大类危险因素 。 呼吸困难及气促是肺栓塞患者最常见的症状，见于80%的肺栓塞患者。严重者可出现烦躁不安、惊恐甚至濒死感，可能与患者低氧血症有关；晕厥或意识丧失可以是肺栓塞的首发或唯一症状。 多数急性肺栓塞患者： 1.血气分析Pa02＜80mmHg伴PaC02下降。 2.血浆D-二聚体＜500ug／L，可以基本除外急性肺栓塞。 3.cTn、B型利钠肽（BNP）、N末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）对于急性肺栓塞并无诊断价值，但可用于危险分层及判断预后。 患者可有异常心电图表现，包括V1-V4导联及Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的T波改变及ST段异常；部分患者可有S I Q Ⅲ T Ⅲ征（Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联出现Q波及T波倒置 。 对尚未明确诊断的胸痛患者可采用急性肺栓塞筛查量表完成初步筛查，结果为中度可疑及高度可疑的患者，需再行影像学检查确诊急性肺栓塞。 多排螺旋CT肺血管成像对于段以上的肺栓塞具备确诊价值，推荐作为临床首选的影像学检查。 多数患者胸片缺乏特异性诊断价值。超声心动图对提示诊断、鉴别诊断及危险分层与预后判断均有重要价值。 肺动脉造影术是诊断的“金标准”，但不作为首选，仅在CT检查难以确诊或排除诊断时，或者患者同时需要血液动力学监测时应用。 张力性气胸 所有考虑张力性气胸的患者，均应当立即进入胸痛诊间或抢救室，待确诊后应立即施行胸腔穿刺术（穿刺位置常为患侧锁骨中线第2肋间，可使用粗针头穿刺排气），予紧急排气、减压。 张力性气胸 穿刺减压同时需进行床旁X线或胸部CT检查；若条件允许，亦可先行胸腔闭式引流术，再行相关检查。若医疗机构不具备胸腔闭式引流术条件，应当对张力性气胸患者实施紧急胸腔穿刺减压后转诊。 其他非致命性胸痛 急诊就诊的胸痛患者中大部分为非致命性胸痛，包括各种心原性胸痛和非心原性胸痛。同时，伴随着社会发展，生活节奏加快，普通群众对健康的需求意识增强，也导致心理精神原