呼吸衰竭-课件.pptVIP

呼吸衰竭 1.定义 2.病因 3.分类 4.发病机制及病理生理 5.机体主要的机能代谢变化 6.急、慢性呼吸衰竭 正常呼吸过程的三个环节 定义 各种原因引起的肺部通气和换气功能障碍，导致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症（PaO2小于60mmHg）伴/不伴高碳酸血症（PaCO2大于50mmhg）进而引起的一系列病理生理改变和相应的临床变现的综合征。 临床表现缺乏特异性 诊断主要依靠血气分析 呼吸衰竭的血气标准 在海平面吸入一个大气压空气、静息状态、排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素条件下 PaO2小于60mmhg 伴/不伴PaCO2大于50mmhg 病因 病因 1.气道阻塞性病变 炎症 肿瘤 异物阻塞 2.肺组织病变 肺炎 重度结核 肺气肿 肺水肿 ARDS 严重纤维化 3.肺血管疾病 肺血管栓塞 肺梗死 代谢性疾病 4.胸廓、胸膜病变 胸廓外伤 畸形 手术 气胸 胸腔积液 5.神经肌肉病变 脑炎 脑出血 脊髓灰质炎 重症肌无力 中毒 破伤风 电解质紊乱 分类 1.血气分析分类 I型呼吸衰竭 II型呼吸衰竭 2.病程缓急分类 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭 3.发病机制 泵衰竭 肺衰竭 发病机制及病理生理 低氧血症和高碳酸血症发生机制 1.肺通气不足 2.弥散障碍 3.通气/血流（V/Q）比例失调 4.肺内动-静脉解剖分流增加 5.氧耗增加 1.肺通气不足 （1）限制性通气不足：由于肺泡扩张受限引起的肺泡通气量不足 （2）阻塞性通气不足：由于气道狭窄或阻塞所致肺泡通气量不足 吸气性呼吸困难的临床表现 2.弥散功能障碍 是指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。 气体弥散速度取决于： 肺泡膜两侧气体分压差 气体弥散系数 肺泡膜弥散面积、厚度、通透性 血液与肺泡接触时间 心排量 HB含量 V/Q比例等 弥散障碍时血气变化特点 3.肺泡通气与血流比例失调 正常成年人静息状态时 肺泡分钟通气量（VA 4L/min） 费血流量（Q 5L/min） V/Q约为0.8 （肺上部约为3.0，肺中部0.9，肺下部0.6） 通气/血流比例对气体交换的影响 4.肺内动-静脉解剖分流增加 肺内有一部分未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少肺内动脉-静脉温和支直接回流肺静脉 5.氧耗量增加 是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一 发热、寒战、抽搐、呼吸困难导致机体耗氧量增加，最终缺氧加重 氧耗：正常约250ml/min，寒战：500ml/min 呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 1.中枢神经系统 严重缺氧与脑水肿关系： 缺氧扩张脑血管→增加脑血流量、毛细血管内压 代谢性酸中毒→毛细血管壁通透性增加→间质性脑水肿 ATP减少→细胞膜钠泵障碍→钠水潴留 脑充血、脑水肿颅压增高→压迫时脑缺血、缺氧加重 最终导致脑血管、脑细胞受损 CO2潴留对NS的影响 轻度潴留→脑血管扩张→头痛、头晕、烦躁不安 严重→言语不清、扑翼样震颤、错乱、嗜睡、抽搐、呼吸（-）二氧化碳麻醉 2.心血管系统 轻、中度低氧血症和高碳酸血症（协同作用）可使： （1）局部酸性产物增加导致冠脉血管扩张 （2）心血管中枢兴奋使血液重新分布，最终导致心率、心收缩力增加，心输出量增加。 严重低氧＜40mmHg，二氧化碳潴留＞80mmHg可使： （1）肺血管收缩，肺动脉压增高，右心后负荷增加 （2）心、血管中枢、心脏活动下降，最终导致心衰 3.呼吸系统变化 低氧血症和高碳酸血症对中枢影响 PaO2＜60mmHg→呼吸中枢兴奋→呼吸运动增加 PaO2＜30mmHg→呼吸中枢抑制→呼吸运动降低 PaCO2增加→中枢化学感受器兴奋→呼吸机加深、加快 PaCO2＞80mmHg→呼吸中枢抑制→呼吸运动降低 呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响 阻塞性通气障碍→呼吸以深慢为主