犬传染性肝炎..pptVIP

犬传染性肝炎 Canine infectious hepatitis, ICH 一、概述 犬传染性肝炎是由Ⅰ型腺病毒引起的犬的一种急形、高度接触传染性败血性的传染病，临床以体温升高、黄疸、贫血和角膜浑浊为特征；病理以微循环障碍、肝小叶坏死以及肝实质和内皮细胞出现核内包涵体和出血时间延长为特征。 本病最早于1947年由Rubarth发现，所以也叫Rubarth病。目前，广泛分布于全世界。我国于1983年发现此病，1984年分离到犬传染性肝炎病毒，1989年从患脑炎的狐狸中分离到了犬腺病毒Ⅰ型，也即狐狸脑炎病毒，是我国犬、狐狸的重要疫病之一。 二、病原 1.犬传染性肝炎病毒（Infectious canine hepatitis virus; ICHV）属腺病毒科(Adenovindae)、哺乳动物腺病毒属(Mastadenovirus)成员是一种无囊膜的线状单分子双股DNA病毒，呈20面体对称 ，直径70-80纳米,有衣壳。 世界各地分离毒株抗原性相同。 2.本病毒为犬腺病毒Ⅰ型病毒，与1962年发现的犬腺病毒Ⅱ型病毒（Toronto A26/61株）在补体结合、血细胞凝集、中和抗原以及致病性方面都不同。后者是引发犬的传染性气管炎的病原，但两者具有70%的基因亲缘关系（Spibeky 等，1979），所以在免疫上能交叉保护。 3.本病毒易在犬肾和睾丸细胞内增殖，也可在猪、豚鼠和水貂等的肺和肾细胞中有不同程度增殖，并出现CPE，主要特征是细胞肿胀变圆、聚集成葡萄串样，也可产生蚀斑。感染细胞内常有核内包涵体，核内病毒粒子呈晶格状排列，已感染犬瘟热病毒的细胞，仍可感染和增殖本病毒。 4.本病毒在4℃PH7.5～8.0时能凝集鸡红细胞，在PH6.5～7.5时能凝集大鼠和人O型红细胞，这种血凝作用能为特异性抗血清所抑制。利用这种特性可进行血凝抑制试验。犬腺病毒Ⅱ型仅能凝集人红细胞。 5.本病毒的抵抗力相当强大，对脂溶剂不敏感，在pH3—9条件下可存活，在污染物上能存活10～14d。在冰箱中保存9个月仍有传染性。冻干可长期保存。室温下存活70—91天， 37℃可存活2～9d，60℃3~5min灭活。对乙醚和氯仿仍有耐受性，在室温下能抵抗95%酒精达24h，污染的注射器和针头仅用酒精棉球消毒仍可传染本病。苯酚、碘酊及烧碱是常用的有效消毒剂。 腺病毒电镜图 腺病毒颗粒 三、流行病学 １.传染源：病犬及带毒犬是主要传染源。 ２.传播途径：在病的急性阶段，病毒分布于病犬的全身各组织，通过分泌物和排泄物排出体外，污染周围环境。病愈犬仍带毒并从尿中排毒6~9个月之久。通过直接与间接接触，经消化道传染易感动物，也可经胎盘感染胎儿。此外体外寄生虫也有传播本病的可能性。 ３.易感动物：犬和狐狸（银狐、红狐）对本病易感性高，很多国家的犬群中抗体检出率都高达45%~75%。病常见于1岁以内的幼犬，刚断奶的小犬最易发病。幼犬的病死率高达25~40%。山狗、浣熊、黑熊也有易感性。本病也可感染人，但不引起临床症状。 ４.流行特点：本病可发生在任何季节。无年龄和品种差异。 四、症状 　本病潜伏期6~9天，某些最急性幼犬病初体温升高，精神高度沉郁，通常未出现其他症状便于1~2天内死亡。多数患犬病初似急性感冒，体温升高，病犬体温升高到40~41℃，持续1天。然后降至常温，持续天，接着又第二次体温升高，呈所谓马鞍型体温曲线。精神沉郁，食欲废绝，眼、鼻有少许粘液性分泌物，但无咳嗽症状（图1）；呕吐，排果酱样血便或血性腹泻是本病的主要症状，齿龈上的出血点或出血斑是本病的重要症状（图2），不少患犬腹部膨大，胸腹腔注射可排出多量清凉、淡红色液体，触诊剑状软骨部为敏感疼痛。很多患犬出现蛋白尿。部分患犬一眼或两眼角膜在疾病恢复期混作，似被淡蓝色薄膜覆盖，称为“肝炎性蓝眼”，数天后角膜转为透明（图3） 五、病理变化 １.剖检病变相当特征：常见皮下水肿。胸腹腔积有多量清亮、浅红色液体，暴露空气常可凝固。肠系膜可有纤维蛋白渗出物。肝略肿大，薄膜紧张，肝小叶清楚。胆囊黑红色，胆囊壁常水肿、增厚、出血，有纤维蛋白沉着。脾肿大。胸腺点状出血。体表淋巴结、颈淋巴结和肠系膜淋巴结出血（图4）。 ２.组织学变化：肝实质呈不同程度的变性、坏死，窦状隙内有严重的局限性淤血和血液淤滞。肝细胞及窦状隙内皮细胞内有核内包涵体，呈圆形或椭圆形，一个核内一个。通过肝切面印片或抹片染色即可检查到。此外脾、淋巴结、肾、脑血管等处的内皮细胞也见有核内包涵体（图5）。 六、诊断 １.一般根据流行病学、临诊症状(突然发病和出血时间延长，“肝炎性蓝眼”和发热明显的马鞍型体温曲线 )和剖检病变（包括包涵体检查）可以作出初步诊断。 ２.确诊：主要依靠病毒分离、鉴定和血清学试验。 ３.病毒分