最完整及高钾血症紧急处理、病因及诊断、临床表现总结.pdfVIP

最完整的高钾血症病因诊断及处理方式 高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制， 可导致严重心律失常， 有些患者可无症状而突然出 现心脏骤停。治疗原则是保护心脏， 迅速降血钾， RF 患者血钾﹥ 6--6.5mmol/L 、ECG出现高 钾表现（见后） 、心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等时，必须紧急处理。 高钾血症三大思维方式 一、对抗钾对心脏的抑制。 （一）钙剂：可对抗钾对心肌的毒性， 可直接对抗高 K 对细胞膜复极的影响，而使阈电位复 常。常用 10%葡萄酸钙 20ml+5%葡萄糖注射液 20ml 慢静推。起作用甚快， 1-3 分钟见效。但 持续时间较短，仅 30-60min. 注射后可用 ECG监护，如 10-20min 未见效果，可再重复注射。 （有HF时不宜同时使用洋地黄） （二）碳酸氢钠 1. 作用机制： （1）造成药物性碱血症，促使 K+进入细胞内； （2 ）Na+对抗 K+对心脏的的抑制 作用； （3 ）可提高远端肾小管中钠含量，增加 Na+-K+交换，增加尿钾排出量； （4 ）Na+升高 血浆渗透压、 扩容， 起到稀释性降低血钾作用； （5）Na+有抗迷走神经作用， 有利于提高 HR。 2. 方法： 用 5%NaHCO3 20ml○v 继以 100-200ml 快静滴。用后一般 5-10 分钟起作用并持续 到滴注完后 2h 。滴注中应注意防止肺水肿（急性左心衰） ，合并 HF 者慎用。小部分病例由 于注射后导致的碱血症快速产生， 可诱发抽搐或手足搐搦症， 此时可同时注射葡萄酸钙， 或 氯化钙对抗之，但 NaHCO3不得与钙剂混合。 （三）GS+RI 使血清 K+转移至细胞内 一般用 25-50%GS，按每 4-5gGS 给予 IuRI （普通胰岛素）持续静滴（ 50%GS 50-100ml+RI 16-12u 或 10%GS500ml+RI 10u 静脉快滴 1h. 注射开始后 30min 起作用，持续时间为 4-6h 。 通常应用上述剂量后血 K+可下降 0.5-1.2mmol/L 。必要时 4-6h 再重复一次） （四）选择性 β受体激动剂 可促进 K+通入细胞内，如沙丁胺醇等。 二、促进排钾： （一）经肾排 K，肾为排 K 主要器管， 1. 高钠饮食 2. 静滴高钠溶液（高渗盐水） ：作用机制和 5%NaHCO3作用相似。常用 3-5%N?S 100-200ml 静滴，效果迅速，但可升高循环血容量，应注意监护心肺功能，若尿量正常，亦可用等渗 N?S。 3. 排 K 利尿药：速尿（ 40-80 ）mg、双克，等排 K 利尿药，但 RF时效果不佳。 （二）经肠道排 K：可用阳离子交树换脂在肠道与钾交换，清除体内钾。常用降钾树脂（聚 磺苯乙烯、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂） 10-20g 2-3/ 日，口服或 40g 加入 25%山梨醇溶液 100-200ml ，口服，一次 20ml ，2-3/ 日，（降K 树脂 25g 2-3/ 日）。 （三）透析疗法： 适用于急重症高 K 血症伴 RF时，以血透为最佳，也可腹透，血透为最快 和最有效的方法，应用低 K 或无 K 透析液。可使 K+几乎在血透后即刻开始降低， 1-2h 后几 乎均可使高 K 血症恢复到正常。 三、减少 K 的来源： 1. 停（减）经口、静脉的含 K 饮食和药物。 2. 避免应用库血。 3. 清除体内积血，或坏死组织。 4. 停服保 K 利尿剂和 ACEI （ARB） 5. 控制感染，减少细胞分解。 6. 供高糖高脂饮食，或采用静脉营养，以确保足够热