淹溺的急救和护理课件.ppt

淹溺的急救和护理 概述 01 淹漏(drowning)又称溺水，是人淹没于水中，水充满呼吸道和肺泡引起窒息；吸收到血液循环的水引起血液渗透压改变、电解质紊乱和组织损害最后造成呼吸停止和心脏停搏而死亡。淹漏后窒息合并心脏停搏者称为溺死(drowning)如心脏未停搏则称近乎溺死(near drowning)。不恕入化粪池、污水池和化学物贮槽时，可弓厚酽曳皮肤和粘膜损害及全身中毒。 We have many PowerPoint templates that has been specifically designed to help anyone that is stepping into the world of PowerPoint for the very first time. We have many PowerPoint templates that has been specifically designed to help anyone that is stepping into the world of PowerPoint for the very first time. WHAT MAKES US DIFFERENT? 85% 二.简介 淹溺是指人淹没下水中，由于水吸入肺内(湿淹 潮90%)或喉孪(干淹溺10%)所至窒息，如为淡水淹溺，低渗水可从肺泡渗入血管中引起血液稀释，血容量增加和溶血，血钾增高，使钠、氮化物及血浆蛋白下降，可使心脏骤停。如为海水淹溺则高渗海水可通过肺泡将水吸出，引起血液浓缩及血容量减少，电解质扩散到肺毛线血管内导致血钾及钠增高，肺水肿。淹溺引起全身缺氧可导致脑水肿。肺部进入污水可发生肺部感染。在病程演变过程中可发生呼吸急速，低氧血症，播散性血管内凝血，急性肾功能衰竭等合并症。此外还有化学物引起的中毒作用。 We have many PowerPoint templates that has been specifically designed to help anyone that is stepping into the world of PowerPoint for the very first time. “ 三.发病机制 人体溺水后数秒钟内，本能地屏气， 引起潜水反射(呼吸暂停、心动过缓 和外周血管剧烈收缩)，保证心脏和 大脑血液供应。继而，出现高碳酸血 症和低氧血症，刺激呼吸中枢，进入 非自发性吸气期，随着吸气水进入学 吸道和肺泡，充塞气道导致严重缺氧 高碳酸血症和代谢性酸中毒。可有两种情况: 干性淹溺 喉痉挛导致窒息，呼吸道和肺泡很少或无水吸人，约占淹潮者的10%。 人入水后，因受强烈刺激(惊慌、恐惧、骤然寒冷等)，引起喉头痉挛，以致呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。当喉头痉挛时，心脏可反射性地停搏，也可因窒息、心肌缺氧而致心脏停搏。 所有溺死者中约10%-40%可能为干性淹溺 湿性淹溺 人淹没下水中，本能地引起反应性屏气，避免水进入呼吸道。由于缺氧，不能坚持屏气而被迫深呼吸，从而使大量水进入呼吸道和肺泡，阻滞气体交换，引起全身缺氧和二氧化碳潴留；呼吸道内的水迅速经肺泡吸收到血液循环。由下淹溺的水所含的成分不同，引起病变也有差异。 临床表现 淹溺患者表现神志丧失、呼吸停止及大动脉搏动消失，处于临床死亡状态。近乎淹溺患者临床表现个体差异较大，与溺水持续时间长短、吸入水量多少、吸入水的性质及器官损害范围有关。 1.症状:近乎淹溺者可有头痛或视觉障碍、剧烈咳嗽、胸痛、呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰。溺入海水者口渴感明显，最初数小时可有寒战、发热。 2.体征:皮肤发绀，颜面肿胀，球结膜充血，口鼻充满泡沫或泥污。常出血精神状态改变，烦躁不安、抽搐、昏睡、昏迷和肌张力增加。呼吸表浅、急促或停止。肺部可听及干湿啰音，偶尔有喘鸣音心律失常、心音微弱或消失。腹部隆胀，四肢厥冷有时可发现头颈部损伤。 临床诊断 1、血尿检查:淹溺者，常有白细胞轻度增高。吸人淡水较多时，可出现血液稀释，甚至红细胞溶解，血钾升高、血和尿中出现游离血红蛋白。吸入海水较多时，出现短暂性血液浓缩，轻度高纳血症或高贫血症。幸存者，10～30分钟后恢复正常血容量和电解质浓度。无论淡水或海水淹溺，罕见致命性电解质紊乱，但溶血或急性肾衰竭时可有严重高钾血症。重者出现弥散性血管内凝血的实验室监测指标异常。 2、心电图检查:心电图常见表现有窦 性心动过速、非特异ST段和T波改变，通常数小时内恢复正常。出现室性心律失常、完全性心脏传导阻滞时提示病情严重。 3. 动脉血气分析:约75%病例有明显混合性酸中毒:几乎所有患者都有不同程度的低氧血症。 4、胸部X线检查；常显示斑片状浸润，有时出现典型肺水肿征象。住院12～24小时吸收好转或