休克病人的麻醉处理课件.pptVIP

休克病人的麻醉处理;休克是一种临床综合征，由于组织血液灌流不足和细胞供氧不足引起机体代谢障碍和细胞受损，最终导致重要器官功能障碍。 临床可以引起休克的原因很多，如创伤、失血、感染、心衰等，有些需要立即进行手术治疗，因此麻醉医师对休克病人的处置能力将直接影响抢救结果。;;;循环血浆的丢失也会引起与失血症状相似的休克。由于血浆丢失导致的低血容量性休克与失血性休克临床表现相同，只是增加了血液粘滞性，加重了血流淤滞。 体液或电解质丢失也可导致低血容量性休克，如呕吐腹泻时体液大量丢失，肠梗阻导致大量分泌或渗出液体被隔离在肠管内，或腹膜炎时大量液体渗出到腹腔内也使有效循环血量减少。;;包括感染性、神经源性、过敏性、内分泌性等，其中以感染性休克为最常见。感染性休克的典型表现为血管阻力降低和心脏充盈减少而心排出量增加（高排低阻型）。 感染性休克的病情较复杂，几乎全身所有细胞、组织及器官都受到影响。细菌细胞产物产生组织伤害。病人早期的主要临床表现为低血压、心动过速，以及感染伴发的体温变化。后期常发展为多器官功能障碍综合征。 临床处理首先应治疗或清除感染源，应用有效抗生素，血流动力学支持包括液体复苏以恢复有效灌注压（目标MAP 70~80mmHg），液体复苏不满意时联合应用血管活性药。;基本原因是对正常循环血流的机械梗阻造成全身灌注减少，如腔静脉压迫、张力性气胸、肺栓塞。最常引起阻塞性休克的临床情况是心包填塞，临床可表现为颈静脉扩张、心音低钝、奇脉、低血压。临床处理以病因治疗为主。;麻醉医生在接诊病人时多数病人已经出现明显临床症状如心率加快、血压降低、皮肤湿冷、尿量减少;保持气道通畅，气管插管或气管切开，清除口腔和气道分泌物，防止病人呕吐误吸，鼓励吸氧 加压包扎简单止血后积极准备手术 建立静脉通路，用于输血输液和输注抢救用药 ;抬高下肢10~15cm有利于静脉血液回流心脏 对四肢和脊柱骨折病人注意制动，止痛 注意保暖，低温会降低乳酸和枸橼酸代谢，加重酸碱紊乱，加重凝血功能障碍，也影响心功能，同时使氧离曲线左移，影响麻醉药物代谢。;二、液体复苏;血球压积低于20%病人必须输血或浓缩红细胞，理想的复苏效果应使病人血球压积不低于30%;三、改善组织灌注;如血压和心排量均不能达标建议联合应用多巴酚丁胺和去甲肾上腺素 对儿茶酚胺不敏感病人应检查并纠正酸中毒和低钙血症 重要器官灌注充分的标志： 血流动力学稳定，尿量满意，血乳酸浓度下降，血气检查无明显酸中毒，混合静脉氧饱和度大于75%;四、保证组织氧合;DO2= CI×CaO2×10,参考值为520ml/（min.m2）; CaO2=Hb×1.39×SaO2,由此可知血液稀释时或SaO2降低时动脉血携氧能力下降，维持组织供氧要靠增加心排量来代偿 而当休克病人心排量受限时，维持相对高一些的血球压积（30~35%）即为保证组织供氧所必须 VO2是机体所有氧化代谢反应耗氧量的总和，相当于动静脉氧差和心脏指数的乘积，即VO2=CI×Ca-vO2×10，参考值130ml/(min.m2)。 VO2和DO2的比值代表组织氧摄取率（ERO2），正常为0.25。ERO2值升高常提示供氧不足；临床应通过提高心排量、增加吸入氧分数及调节红细胞压积(维持Hb 9~11g/dl )等方法进一步提高DO2,直到VO2不再随之升高（达到平台相）为止。;;休克病人麻醉前用药取决于休克程度。对休克病人通常减少术前药用量，或等建立静脉通路后在输液支持下应用术前药。 术前已经用过镇静镇痛药物病人应了解用量和给药时间。脑外伤和颅压增高病人不用可能引起呼吸抑制的药物。 休克病人麻醉前用药尽量通过静脉途径，低灌注状态下肌肉或皮下注射药物吸收速度受影响。;麻醉方法的选择;在休克未纠正前禁止应用椎管内麻醉，处于代偿阶段的休克病人，椎管内麻醉使阻滞区域血管扩张可导致严重低血压 饱胃病人下腹部以下手术，如循环功能代偿尚好可以考虑应用硬膜外麻醉 少数诊断明确的失血性休克病人，如异位妊娠破裂出血，病变部位明确，手术时间短，若循环尚稳定，可行硬膜外麻醉，术中密切观察血压心率变化，术后可保留导管提供硬膜外镇痛。 休克合并凝血功能障碍或有感染败血症病人不选用椎管内麻醉。;三、全身麻醉;二）、静脉麻醉;依托咪酯对循环影响小，不降低心肌收缩力也不阻断交感反应，适用于并存低血容量和循环状态不稳定的休克病人 由于降低脑代谢和脑血流，尤其适用于合并颅脑损伤的休克病人。 随诱导剂量加大，动脉血压下降会更明显，因此在循环血量严重不足病人应用亦应谨慎。;苯二氮卓类药物具有减轻焦虑和遗忘作用，常与镇痛药联合应用于休克病人麻醉诱导和维持 咪达唑仑是目前麻醉中最常应用的苯二氮卓类药物。麻醉诱导剂量0.1~0.2mg/kg静脉注射，诱导前应基本纠正低血容量状态，危重病人减小用量 咪达唑仑蛋白