免疫抑制患者肺部感染诊治课件.ppt

免疫抑制患者肺部感染诊治;引 言;由于ICH患者并发肺部感染病情重且极易恶化，常在时间上不容许反复更换经验性抗感染治疗方案。 多种经验性治疗药物的大量使用又加重了ICH患者的重要器官功能的损害，加速了患者发生MODS的进程。多种因素导致了ICH肺部感染的高病死率。 目前仍是我国肺部感染临床诊治的难点和热点问题。;人类的免疫系统;一、INH的类型及严重程度评估;按发生机制分： 非特异性免疫机制损害：天然屏障破坏、吞噬细胞减少、补体缺乏及功能缺陷等 ； 特异性免疫机制损害：体液免疫缺陷（多发性骨髓瘤、慢淋、获得性低球蛋白血症等）；细胞免疫缺陷（淋巴瘤、AIDS、器官移植、长期激素治疗者等）；联合免疫缺陷。;;免疫抑制机制不同对鉴别诊断的意义;免疫抑制严重程度不同对鉴别诊断的意义;T细胞亚群计数（ CD4+T）;临床医生遇到ICH患者出现发热、肺部浸润时思路不应仅局限在感染上，不断地更改抗感染治疗方案，而应该首先排除非感染性因素的存在。 ;ICH、发热、胸闷、两肺病变时;放射性肺损伤：放射野愈大、剂量愈高、完成放射治疗时间愈短，则放射性肺损伤发生率愈高，患者近期有明确的放疗病史，诊断相对容易。 肿瘤肺部浸润：如癌性淋巴管炎；白血病患者白细胞肺部浸润主要见于急性单核细胞性白血病和慢性淋巴细胞性白血病,发生率20% ～25%。非霍奇金淋巴瘤、霍奇金淋巴瘤引起肺部浸润比率分别为10%和20%～30%。 肺栓塞 急性肺水肿;药物性肺损伤： 抗肿瘤药物、胺碘酮、苯妥英钠、卡马西平、柳氮磺胺吡啶等 其他：肺泡内出血、尿毒症、移植排斥反应、白细胞输液凝集反应等;弥漫性肺泡损伤;各类抗肿瘤药物在临床试验和临床应用中几乎均有诱发DAD的报道，如早期用于肺癌的博来霉素、烷化剂，近年应用的吉西他滨、紫杉醇等，及最新的靶向治疗药物，如吉非替尼和厄洛替尼均可引起DAD。 化疗药物引起DAD的协同因素：药物剂量、年龄、肾功能下降、治疗前肿瘤的广泛程度、联合放疗均可能在DAD的发病中具有一定的作用。其他如使用博来霉素后，吸入氧分压过高可增加肺毒性。也有研究发现，肺毒性的增加与同时应用重组??粒细胞集落刺激因子（G-CSF）有关，但随后的研究并未证实这一点。;病毒和各类病原微生物感染可能是导致化疗药物相关DAD的致病因素之一，但亦可能是DAD的继发表现。 对化疗药物诱发的DAD，目前尚无诊断标准，与AIP尚无法鉴别，主要根据肿瘤药物治疗史和临床表现，常须排除其他原因所致的肺部疾病。活检病理对病情发展、分型和鉴别诊断有所帮助，可进一步排除感染、肿瘤浸润等病因。;具备以下特点时可考虑抗肿瘤药物相关性肺损伤： ①抗肿瘤治疗开始后不久（数小时-数周）即出现； ②无法解释的呼吸衰竭； ③停药并应用激素后好转（尚缺乏临床对照试验证实）。 治疗：呼吸衰竭者：甲基强的松龙 1000mg/d，共3天； 轻型患者建议甲强龙 60mg q6h【1,2】； 约50%的患者应用糖皮质激素后可短暂缓解症状，但有时病情在糖皮质激素减量过程中会复发。目前，有关泼尼松应用剂量方面的研究尚未开展，多数学者建议按照1 mg/kg 给药，持续治疗数月（具体根据临床表现和过程确定），然后递减。 注：用激素治疗前应注意除外感染。由于药物相关性肺损伤时肺间质改变明显，极易合并感染，故建议激素应与抗菌素联合应用。 ;河北医科大学第二医院和第三医院2006年—2008年诊治的14例药物致急性肺损伤患者的病例资料，结果显示： 长春新碱引起的2例，甲氨蝶呤引起的2例，哌拉西林/他唑巴坦、美罗培南、去甲万古霉素、吗替麦考酚酯（骁悉）、硫唑嘌呤、环磷酰胺、苯丁酸氮芥、加替沙星、头孢噻肟钠、伊曲康唑引起的各1例。 用药后平均发病时间为5d。 应用抗生素发病时间较早，应用免疫抑制剂等发病时间稍晚。 典型临床表现：用药后短时间内出现呼吸困难、气促和低氧血症。查体可闻及Velcro啰音。 胸部X线片通常显示间质和肺泡渗出。 停药后应用糖皮质激素病情迅速好转。;ICH、发热、胸闷、两肺病变时;三、ICH感染常见病原体;粒细胞缺乏和实体器官移植患者早期以G-杆菌感染最常见，经验性抗生素应选用覆盖包括铜绿假单胞菌在内的联合治疗。 判断是否需要联合抗MRSA药物前应先明确危险因素，包括静脉留置导管、呼吸道分泌物涂片镜检发现G+球菌、机械通气4 d(亦有学者认为应7d)、已接受抗生素(特别是针对G-杆菌)治疗及坏死性肺炎等。;真菌? ICH患者肺部感染中，真菌感染的比例达到了17%。 其中以侵袭性曲霉菌、念珠菌发生率最高，其他如隐球菌、肺孢子菌（PC）、地域性真菌病（组织胞浆菌病、球孢子菌病）等。 念珠菌属中，非白念珠菌如热带假丝念珠菌、光滑念珠菌和