慢性肾脏病专题医学知识宣讲课件.ppt

慢性肾脏病专题医学知识宣讲;临床病例;慢性肾脏病 （Chronic Kidney Disease);慢性肾脏病（CKD）分期及发生率; 一.定义 Difinition CKD进行性进展引起肾单位和肾功能不可逆地丧失，导致以代谢产物和毒物潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱及内分泌失调为特征的临床综合征。; ;（二）发病机制 pathogeny A.CKD进展的共同机制 1.肾小球血流动力学改变 2.蛋白尿加重肾脏损伤作用 3.RAAS作用 4.血压升高 5.脂质代谢紊乱 6.肾小管间质损伤 7.饮食中蛋白质负荷 ;1.肾小球血流动力学改变 各种原因-肾单位减少-残存肾单位代偿→单个肾单位 SNGFR 增高→肾小球高灌注、高滤过、高压-损伤、活化内皮细胞、系膜细胞-产生、释放血管活性介质、细胞因子和生长因子-导致肾硬化；;CKD进展的共同机制;CKD进展的共同机制;4.血压增高：高血压增加肾小球内毛细血管压，引起血管病变，肾缺血，肾脏进一步纤维化。 5.脂代谢紊乱 ⑴脂蛋白与脂蛋白受体结合，沉积于系膜细胞中，系膜细胞增殖和基质增多，导致肾小球硬化； ⑵单核巨噬细胞吞噬脂质，在系膜区成为泡沫细胞，释放一系列细胞因子和炎性介质，导致肾小球硬化；;CKD进展的共同机制;CKD进展的共同机制;B.尿毒症症状的发生机制 1.尿毒症毒素(uremic toxin ) 2.营养不良（malnutrition) 3.内分泌异常(cryptorrhea) 4.矫枉失衡学说(Trade-off hypothesis） ;　　　　　　　　　　尿素－占全部氮代谢产物８０％，≥５０ｍｍｏｌ／Ｌ（乏 　　　 蛋白质　　　　　力、头痛、恶心、呕吐、出血倾向） 　　　　 代谢产物　胍类－甲基胍（毒性最强：恶心、呕吐、皮肤瘙痒、抽搐和 　　　　　　　　　　　　　意识障碍） 　　　　　　　　　 酚类　　　　　 　　 细菌代 胺类－精脒、腐胺、精胺 尿毒症 谢产物 吲哚－羟基吲哚（肾功能进行性恶化） 毒素 　　 中分子物质：分子量５００～５０００ a代谢产物积聚；b结构正常、浓度增高的激素；c细胞代谢紊乱 　　　　　　　　　　产生的多肽；d细胞或细菌裂解产物。 　　　　 其他：钒、砷、铝、锌。 　　　　;2.营养不良 摄入不足及胃肠不适，致蛋白降解增加而合成减少，营养不良；其与贫血、心血管并发症有关，易并发感染 3.内分泌异常 内分泌激素分泌异常，导致贫血，肾性骨病，糖耐量减低 4.矫枉失衡学说 CKD 体内代谢失衡，机体为适应和矫正体内发生的变化，导致新的不平衡产生并造成损害;慢性肾脏病的病理结局;;各种原因的肾病;四.临床表现;5.心血管系 动脉粥样硬化 atheroscleorsis 高血压 hypertension ①钠、水潴留，容量依赖性； ②肾素-血管紧张素，肾素依赖性 心力衰竭heart failure 心包炎pericarditis 6.骨骼系统（肾性骨病） skeleton system 高转化性骨病（high-bone turnover disease)，也称甲旁亢骨病，表现纤维性骨炎，也可伴骨质疏松和骨硬化。 低转化性骨病（low- bone turnover disease)，骨软化和骨质减少。 混合性骨病;7.血液系统blood system 贫血 anemia 出血倾向 hemorrhagic tendency 白细胞异常 8.代谢系统 metabolic system 蛋白质 脂肪 糖 ;9.内分泌 endocrine system 1,25(OH)2D3缺乏; EPO ; 甲状腺功能减退; 下丘脑-垂体对甲状腺、肾上腺、生长激素和性腺功能调节紊乱; 10.感染 infection CRF主要死亡原因之一 ;11.water、electriolyte and acid-base imbalance;代谢性酸中毒 代谢产物（磷酸、硫酸、乙酰乙酸）潴留，血阴离子间隙增加，血浆碳酸氢盐下降； 肾小管分泌氢离子的功能受损，氢、钠离子交换功能不全，碳酸氢钠重