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实验室检查与评估方法 骨形成指标:骨钙素(OC),血浆碱性磷酸酶(ALP),骨源性碱性磷酸酶(BSAP),I型前胶原C端肽(PICP),I型前胶原N端肽(PINP)等。 骨吸收指标:血浆抗酒石酸碱性磷酸酶(TPACP),I型胶原C端肽(S-CTX),尿I型胶原N端肽,尿I型胶原C端肽,尿吡啶啉等。 常规生化指标:血清钙,血清磷,25(OH)维生素D3,1,25(OH)2维生素D3,血尿常规,肝肾功能,PTH等 2015 骨质疏松的诊断与治疗 骨质疏松的定义 骨质疏松是一种以骨量降低和骨微结构破坏为特征,导致骨脆性增加和易发生骨折的代谢性骨病。 --WHO定义(1994年) 骨质疏松是一种以骨量降低和骨微结构破坏为特征,导致骨脆性增加和易发生骨折为特征的全身性骨病。(2017年原发性骨质疏松症诊疗指南) 定义-NIH(美国国立卫生研究院) 骨质疏松是一种以骨强度降低为特征的骨骼疾病,致使病人的骨折危险性增高。 正常骨小梁 轻度骨质疏松 中度骨质疏松 重度骨质疏松 骨质疏松时椎体骨小梁分布的改变 目前全世界大约有2亿人患骨质疏松症,其发病率已经跃居世界各种常见病的第6-7位。 我国是世界上老年人口最多的国家,到本世纪中叶60岁以上的人口将占27%,达到4亿人。 我国多省市资料推算:我国骨质疏松症的总患病人数达6000-8000万,男:女为1:2-3,居世界首位。 骨质疏松的流行病学 根据2017年中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会;《原发性骨质疏松症诊疗指南》分析: 预计在未来几十年中国人髋部骨折发生率仍将处于增长期,据估计2015年我国骨质疏松性骨折(腕部、椎体和髋部)约为269万例次,2035年约为483万例次,到2050年约高达599万例次,女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性(40%)高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌之和,男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性(13%)高于前列腺癌。 骨质疏松与骨折 骨质疏松的最严重的后果就是骨质疏松性骨折。 好发于髋部、脊柱和前臂远端(Colles骨折)。 分 类 骨质疏松分为与原发性和继发性二大类。 原发性骨质疏松又分为绝经后骨质疏松(I型),老年性骨质疏松(II型),特发性骨质疏松(包括青少年型)三种。 绝经后骨质疏松一般发生在绝经后5-10年内。 老年性骨质疏松一般指老年人70岁以后发生的骨质疏松。 特发性骨质疏松主要发生在青少年,病因不详 继发性骨质疏松症:内分泌疾病、骨髓病变、药物、营养异常、先天疾病、慢性疾病、废用退化引起。 危险因素 不可控制危险因素:人种(白种人和黄种人患骨质疏松危险高于黑人),老龄,女性绝经,母系家族史。 可控因素:低体重,性激素低下,吸烟,过度饮酒,咖啡及碳酸饮料等,体力活动缺乏,饮食中钙和VitD缺乏(光照少或摄入少),有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物。 原发性骨质疏松的发病机理 骨质疏松的发病与遗传因素有关,并与内分泌、营养状况、体格锻炼及很多危险因素有关。 中、老年人性腺激素分泌减少。 钙调节激素的分泌失调致使钙代谢紊乱。 老年人蛋白质、钙磷、维生素摄入不足。 户外运动减少。 有研究表明,OP与维生素D受体基因变异有密切关系。 原发性骨质疏松症的发病机制 骨质疏松症风险评估工具 骨质疏松症是受多因素影响的复杂疾病,对个体进行骨质疏松症风险评估,能我疾病早期防治提供有益帮助。 临床上评估骨质疏松风险比较多,2017年指南推荐国际骨质疏松基金会(InternationaL Ostoporosis Foundation,IOF )骨质疏松风险一分钟测试题,和亚洲人骨质疏松自我筛查工具(osteoporsis self-assessment tool forAsians,OSTA),作为疾病风险的初步筛查工具。 2016年国际骨质疏松症基金会( IOF)骨质疏松症风险一分钟测试题 (1)您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼? (2)您的父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况? (3)您经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药品吗? (4)您身高是否比年轻时降低了(超过3cm)? (5)您经常大量饮酒吗? (6)您每天吸烟超过20支吗? (7)您经常患腹泻吗?(由于消化道疾病或者肠炎而引起) (8)女士回答:您是否在45岁之前就绝经了? (9)女士回答:您是否曾经有过连续12个月以上没有月
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