儿科常见病毒及抗病毒药物(简化版)学习课件演示课件.pptVIP

轮状病毒--致病机制 病毒在小肠黏膜绒毛细胞内增殖 细胞溶解死亡，微绒毛萎缩、变短和脱落 腺窝细胞增生和 分泌增多 腹泻 严重时导致脱水 和电解质平衡紊乱 * 微生物学检查及防治 电镜检查、ELISA双抗体夹心法 控制传染源，严格消毒，经常洗手 治疗时注意补液，纠正电解质平衡 预防用猴、牛轮状病毒，可提供交叉保护 * 肠道腺病毒 （enterrisadenovirus） 是引起婴儿病毒性腹泻的第二位病原体 生物学性状与其他腺病毒相似 粪-口途径传播 主要侵犯5岁以下儿童 引起水样腹泻 * 人类疱疹病毒 巨细胞病毒( cytom ega lovirus, CMV)和EB病毒可引起小儿呼吸道感染 DNA病毒疱疹病毒科(H erpesviridae), 呈双链不对称状, 由一条超长基因链和一条超短基因链组成, 目前认为仅有1个血清型 目前治疗CMV感染的有效药物是更昔洛韦和膦甲酸。 * α疱疹病毒(如单纯疱疹病毒、水痘一带状疱疹病毒)增殖速度快，引起细胞病变，宿主范围广，如纤维母细胞，上皮细胞等，还可在感觉神经节内建立潜伏感染。 β疱疹病毒(如巨细胞病毒、人疱疹病毒6型、7型)宿主范围较窄，生长周期长，感染细胞形成巨细胞，能在唾液腺、肾和单核－巨噬细胞系统中建立潜伏感染。 γ疱疹病毒(如EB病毒、人疱疹病毒8型)宿主范围最窄，感染的靶细胞是B淋巴细胞，可引起淋巴增生。病毒可在细胞中长期潜伏，并且具有更明显的致肿瘤性。 * 静脉注射免疫球蛋白( IVIG) （预防）在RSV流行的冬、春季, 一月1次静脉注射RSV -IV IG , 每次剂量750 mg /kg, 连续3~ 5次, 可使毛细支气管炎患者住院率减少41%。 （治疗）IVIG剂量为1. 5~ 2. 0 g /kg,单次静脉滴注; 有专家推荐使用RSV - IVIG吸入疗法,每次0. 05 g /kg, 吸20 m in, 间歇30~ 60 m in再重复吸入1次 * RSV单克隆抗体 人源化RSV lgG抗体帕利珠单抗（ palivizumab） 可特异性抑制RSV病毒F蛋白A 抗原位点上的抗原决定簇, 阻止病毒融入细胞及合胞体的形成。其抗RSV效应优于RSV - IV IG, 且无血源传播性疾病的危险。 美国儿科学会( AAP )推荐对上列高危婴幼儿给予palivizumab预防治疗, 剂量15 mg / ( kg*次), 1次/月肌注, 连用5个月, 通常始于每年11月或12月份。 * 更昔洛韦( ganciclovir, GCV) 即丙氧乌苷, 与阿昔洛韦/无环乌苷(ACV)一样在体内经病毒胸苷激酶和细胞激酶的作用转化为活化的更昔洛韦- 5-三磷酸, 竞争性抑制病毒DNA 聚合酶, 终止DNA 链的延伸。 该药仅仅是一种CMV抑制剂, 尚不能彻底消灭CMV,但其在CMV感染细胞内的浓度比非感染细胞内高100倍,因此选择性作用强而不良反应相对较少, 已成为儿童CMV感染的一线用药。 * 更昔洛韦( ganciclovir, GCV) 对小儿CMV肺炎可先进行诱导治疗, 即使用GCV q12 h, 每次5 m g /kg, 静滴, 持续治疗2~ 3wk; 随后剂量改为qd, 每次5 m g /kg, 静滴, 持续治疗1 wk左右。 对先天性CMV 感染患儿, 诱导期可长达6wk, 也可以一周2~ 3次, 每次10mg /kg, 连续用药2~ 3个月。 不良反应具有骨髓毒性, 可致粒细胞、血小板减少, 当外周血中性粒细胞≤0. 5 *109 /L 或血小板≤ 25 *109 /L时, 必须停药。 * 膦甲酸 人工合成的抗病毒药物, 直接抑制疱疹病毒DNA聚合酶, 用于替代更昔洛韦（GCV） 或与GCV联用。 本品肾毒性大, 且30%以上药物选择沉积于骨骼中, 故应慎用于儿科患者, 使用前必须仔细权衡利弊。 治疗剂量: 诱导期q8h, 每次60 m g /kg。静滴, 连续2~ 3 wk;维持期qd,每次90~ 120 mg /kg, 静滴。 * 聚肌胞 为高效的干扰素诱导剂 增强免疫功能 广谱抗病毒药物 治疗慢性乙型肝炎、流行性出血热、流行性乙型脑炎、病毒性角膜炎、带状疱疹、各种疣类和呼吸道感染 * 干扰素（IFN） IFN- α、IFN- β和IFN - γ分别由白细胞、成纤维细胞和T 细胞产生。 其中IFN- α、IFN- β主要与抗病毒作用有关, 即通过与细胞表面的受体结合, 激活细胞内抗病毒基因并诱导多种效应蛋白质分子的合成, 抑制病毒mRNA信息传递, 激活内源性内切酶降解病毒RNA, 发挥抗病毒作用。 还能调节机体细胞和体液免疫功能, 如抗体生成、增强杀伤性T 淋巴细胞和NK 细胞的活性, 使其抗病毒作用 * 干扰