外科休克专题知识宣教课件.ppt

5、动脉血乳酸盐测定：正常值1～１.５mmol／L，大于8mmol/L时死亡率100% 6、弥散血管内凝血的实验室检查： 血小板计数80×109/L 纤维蛋白原1.5g/LA 凝血酶原时间较正常延长3秒 副凝固试验阳性 确诊DIC 7、氧供应（DO2）和氧消耗（ VO2 ） 当氧消耗随氧供应而相应提高时，提示此时的氧供应还不能满足机体代谢需要，应提高氧供应。 五、治疗 原则：去除病因，恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增进心脏功能，恢复正常代谢。 （一）一般紧急治疗 尽快控制活动性大出血 保护呼吸道通畅 保持病人安静，减少搬动 增加回收静脉血量，减轻呼吸负担 保暖、吸氧 （二）补充血容量：抗休克的根本措施 补充已丧失量+扩大的毛细血管床容量 根据监测指标，调节输液量和速度 （三）积极处理原发病（四）纠正酸碱平衡失调 休克早期不宜采用缓冲剂，缓冲剂作用是暂时的；轻度酸中毒经输液常可缓解；休克较为严重时，经生化检查有酸中毒、可用碱性药物4%或5%碳氢钠。 碱中毒时不利于氧从血红蛋白中释出，使组织缺氧加重 （五）心血管活性药物的应用 血管收缩剂，可暂时使血压升高，组织缺O2严重，后果不良。 血管扩张剂有一定价值，在应用前，须先补充血溶量。 1、间羟胺（阿拉明） 作用：间接兴奋α、β受体，血管收缩剂， 兴奋心肌，收缩血缩，提高周围循 环阻力和升血压，增加冠脉血流量。 用法： 2-5mg/次 v 2、多巴胺（3-羟酷胺）最常用的血管收缩剂 作用：直接兴奋β受体：加强心缩力，增加排血 量兴奋多巴胺能受体：扩张肾动脉和肠系 膜动脉，直接兴奋α受体：一般动脉收缩。 用法：20-40mg+5%Glucose 500ml ivdrip 六、改善微循环 在扩容的基础上使用血管扩张剂（如654-2）。出现DIC时，肝素、或抗纤溶药。 七、皮质类固醇和其他药物的作用 作用：① 阻断α-受体，扩张血管，改善微循环 ② 保护细胞内溶酶体，防止破裂 ③ 增强心肌收缩力，增加心排量 ④ 增进线粒体功能，防止血细胞凝集 ⑤ 促进糖原异生，使乳酸转化葡萄糖，减轻酸中毒。 用法：大量、少次 地塞米松1-3mg/Kg+5%葡萄糖一次滴完。用1-2次。 第二节 低血容量性休克 外科休克专题知识宣教 第一节 概论 休克：是人体对有效循环血量锐减的反应， 是组织血液灌流不足所引起的代谢 障碍和细胞受损的病理过程。 维持有效循环的三个要素： 充足的血容量 足够的心排出量 适宜的外周血管阻力 低血容量性 外科休克 感染性 分类 心源性 神经源性 过敏性 一、病理生理 微循环变化 体液代谢改变 内脏器官继发损害 （一）微循环改变 休克代偿期 休克抑制期 微循环占总循环量的20% 1、休克代偿期：儿茶酚胺作用为主 主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压反射 交感和肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺、肾素-血管紧张素分泌增加。 ① 小血管和微血管的平滑肌收缩 毛细血管前括约肌收缩 毛细血管后括约肌相对开放 ② 动静脉短路和直捷通道开放 毛细血管血流↓ 血管外液体入管内 静脉回心 血量尚可保持 维持血压基本不变 结果：周围组织处于低灌注、低缺氧状态，但重要生命器官的功能影响相对较小。 2、休克抑制期：组织代谢产物作用为主 ① 微动脉、毛细血管前括约肌舒张 大量血流滞留 → 循环血量下降 ② 毛细血管后小静脉收缩 毛细血管网静水压↑ 水、小分子物质外渗 毛细血管周围肥大 细胞分泌组织胺增多 血液浓缩 血压下降