心功能不全病理生理学课件.pptVIP

心力衰竭时机体发生一系列功能代谢变化的根本原因在于心脏泵血功能降低，主要出现心输出量减少、器官组织供血不足和静脉系统（体/肺循环）淤血三方面临床特征性表现。 Blood pressure change Venous hypertension and congestion Increased blood volume and decreased blood flow 心功能改变 心力贮备降低 评估心泵功能的综合指标： CO，CI 反映心肌收缩功能变化的主要指标： EF，Vmax，+dp/dtmax 反映心室舒张功能和顺应性变化的指标： –dp/dtmax，T值，心室充盈量，心室充盈率 反映心室舒张末期压力（或容积）的指标： PAWP/PCWP，CVP 肺循环淤血 呼吸困难 原因和机制：肺淤血、肺水肿 表现形式 劳力性呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难 端坐呼吸（orthopnea） 肺水肿 肺顺应性降低 V/Q比例失调 刺激肺Cap感受器 支气管粘膜充血、水肿 肺水肿 1、肺毛细血管压升高 2、肺毛细血管壁通透性增高 劳力性呼吸困难 端 坐 呼 吸 夜间阵发性呼吸困难 轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失 重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，故必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度 左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即作起喘气和咳嗽 劳力性呼吸困难发生的机制 体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血；肺顺应性降低通气做功增加，呼吸困难；  心率加快，使心脏舒张期缩短，由肺回流到左心室的血量减少，加重肺淤血； 需氧量增加，但因心力衰竭时机体缺氧，CO2潴留，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急。 端坐呼吸发生的机制 .端坐位时，受重力影响,机体下端血流回流减少，减轻肺淤血和水肿； 膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张； 下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。   夜间阵发性呼吸困难发生的机制 平卧位时下半身静脉回流增多，而且下肢水肿液回流入血增多，加重肺淤血、水肿； 平卧位时，膈肌上抬，使胸腔容积变小。 入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增大； 熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血比较严重时，动脉血氧分压降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼吸困难。 心功能不全病理生理学 概述 心功能不全的病因与诱因 心功能不全的分类 心功能不全时机体的代偿 心力衰竭的发生机制 心功能不全的临床表现及其病理生理基础 心功能不全防治的病理生理基础 内容 窦房结 房室交界 心室内传导组织 结间心房组织 房室束 心房收缩 心室收缩 兴奋—收缩偶联 兴奋—收缩偶联 迷走N 交感N – + 心力衰竭的定义 心力衰竭的定义 在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和／或舒张功能发生障碍，即心脏泵血功能发生障碍，使心输出量绝对或相对不足，不能充分满足机体代谢需要的病理过程或综合征称为心力衰竭。 Myocardial failure （心肌衰竭） Congestive heart failure （充血性心力衰竭） Cardiac dysfunction（心功能不全） 充血性心力衰竭 心力衰竭呈慢性经过时，由于心输出量与静脉回流量不相适应，导致钠、水潴留和血容量增多，使静脉淤血及组织间液增加，出现明显组织水肿，心腔通常也扩大，称为充血性心力衰竭。 Congestive heart failure usually has a chronic course with an abnormal accumulation of fluid, which results in the expansion of intravascular blood volume. 心力衰竭的病因 一．原发性心肌舒缩功能障碍 1．心肌病变 2．心肌代谢障碍 二．心脏负荷长期过重 1．压力负荷过重 2．容量负荷过重 三．心室充盈受限 病因 压力负荷过度 容量负荷过度 主动脉流出道受阻： 主A瓣狭窄 主A瓣关闭不全 左室 主A缩窄 二尖瓣关闭不全 非对称性室间隔肥大 室壁瘤 高血压 肺A高压