生理学第三章血液演示教学.ppt

血管收缩 生理性止血： 正常情况下， 小血管破损后 引起出血，数 分钟后自行停 止的现象。 血液凝固 血液离开血管数分钟后，血液就由流动的溶胶状态变成不能流动的胶冻状凝块，这一过程称为血液凝固或血凝。 在凝血过程中，血浆中的纤维蛋白源转变为不溶的血纤维。血纤维交织成网，将很多血细胞网罗在内，形成血凝块。血液凝固后1-2小时，血凝块又发生回缩，并释出淡黄色的液体，称为血清。血清与血浆的区别，在于前者缺乏纤维蛋白原和少量参与血凝的其他血浆蛋白质，但又增添了少量血凝时由血小板释放出来的物质。 1.除了因子Ⅳ 是Ca2+ 其余都是蛋白质 2.绝大部分是以无活性的酶原形式存在，激活后才有酶的活性，活性形式以右下角加“a”表示。 3.除因子Ⅲ 由组织细胞释放，其余因子均存在于血浆中 4.绝大部分是在肝脏合成，其中因子Ⅱ 、Ⅶ 、Ⅸ 、Ⅹ 的生成需要维生素K的参与，当肝功能损害或维生素K缺乏时，可出现凝血功能障碍 凝血因子的特点 凝血过程基本上是一系列蛋白质有限水解的过程，凝血过程一旦开始，各个凝血因子便一个激活另一个，形成一个“瀑布”样的反应链直至血液凝固。 凝血过程大体可以分为三个基本步骤： 1凝血酶原激活物的形成 2凝血酶的形成 3纤维蛋白的形成 1凝血酶原激活物的形成 ： 依据凝血的启动机制及是否有血液以外的凝血因子参与，将凝血过程分为内源性凝血和外源性凝血两条途径。 （1）内源性凝血：凝血过程完全由血浆中的凝血因子参与，从激活因子Ⅻ 开始启动，至激活因子Ⅹ 的过程。 （2）外源性凝血：启动机制是因子Ⅲ 的参与下，激活因子Ⅹ 的过程。 最终可形成由因子Ⅹ 、Ⅴ 、 Ca2+ PF3 构成的凝血酶原激活物。 2 凝血酶的形成：内源性凝血或外源性凝血形成的凝血酶原激活物可激活因子凝血酶原，使之成为具有活性的凝血酶 3纤维蛋白的形成：在Ca2+ 的参与下，凝血酶能迅速将可溶性纤维蛋白原转化为不溶性的纤维蛋白多聚体，后者呈丝状，交织成网，把血细胞网罗其中，形成血凝块。 项目 内源性凝血 外原性凝血 原因 血管损伤 组织损伤 始动因子 Ⅻ Ⅲ 因子数 多 少 凝血速度 慢 快 凝血过程 复杂 简单 内外原性凝血的区别 （三）抗凝和促凝 1抗凝 现在已经查明，血浆中最重要的抗凝物质是抗凝血酶Ⅲ和肝素，它们的作用约占血浆全部抗凝血酶活性的75%。 抗凝血酶Ⅲ：主要由肝细胞和血管内皮细胞合成，能与凝血酶结合使其失活。正常情况下，其抗凝作用慢而弱，但它与肝素结合，抗凝作用显著增加。 肝素：由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生，存在于所有组织中，能与抗凝酶原结合增强凝血酶的亲和力，使凝血酶失活。是一种极强的抗凝物质，临床广泛应用于体内、体外抗凝和防治血栓形成。 2促凝 临床工作中也需要采取各种措施加速血液 影像因素 加速或促凝 延缓或抗凝 接触面 粗糙 光滑 温度 适当加温 低温 化学物质 维生素K 草酸盐、柠檬酸盐、肝素 ①降低温度，当反应系统的温度降低至10℃以下时，很多参与凝血过程的酶的活性下降，因些可延缓血液凝固，但不能完全阻止凝血的发生；②光滑的表面，也称不湿表面，可减少血小板的聚集和解体，减弱对凝血过程的触发，因而延缓了凝血酶的形成。例如，将血液盛放在内表面涂有硅胶或石蜡的容器内，即可延缓血凝。 ③去Ca2+，由于血液凝固的多个环节中都需要Ca2+的参加，因此如在体外向血液中加入某些能与钙结合形成不易解离但可溶解的络合物，从而减少了血浆中的Ca2+，防止了血液凝固。由于少量枸橼酸钠进入血液循环不致产生毒性，因此常用它作抗凝剂来处理输血用的血液。此外，实验室中可使用草酸铵、草酸钾和螯合剂乙二胺四乙酸（ECTA）作抗凝剂，它们能与Ca2+结合不易溶解的复合物。但它们对机体有害，因而不能进入体内 二、纤维蛋白溶解 在生理止血过程中，小血管内的血凝块常可成为血栓，填塞了这一段血管。出血停止、血管创伤愈合后，构成血栓的血纤维可逐渐溶解，先形成一些穿过血栓的通道，最后可以达到基本畅通。血纤维溶解的过程，称为纤维蛋白溶解（简称纤溶）。 纤溶的基本过程可分两个阶段，即纤溶酶原的激活与纤维蛋白（或纤维蛋白原）的降解 （一）纤溶酶原的激活 肝脏产生，多种物质都可以使纤溶酶原转变成纤溶酶，统称纤溶酶原激活物，主要有： ①血管内皮细胞释放的血管活性激活物。 ②组织损伤释放的组织激活物，子宫、前列腺、甲状腺、肾上腺、肺等含量最高。 ③依赖因子Ⅻ 的激活物。 （二）纤维蛋白与纤维蛋白原的降解 （三）纤溶抑制物 两类：一类抑制纤溶酶原的激活。一类抑制纤溶酶的活性，称为抗纤溶酶。 几点说明: ①渗透压的作用: 晶体渗透压维持细胞内外水的平衡  胶体渗透压维持血管内外水的平衡 ②胶渗压与水肿的关系: 血浆蛋白(白蛋白)