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(2)CNS：表现（－）: 嗜睡、昏迷；严重时，呼吸 中枢、血管中枢麻痹→死亡 机制： ①γ-氨基丁酸↑； ②H+↑，脑C氧化磷酸化（－）ATP↓ (3)骨骼系统改变:肾性骨病,见于慢性代酸(肾衰) （4）呼吸系统：加深加快 4.防治原则： 去掉病因； 合理补碱：NaHCO3 每负1个BE 补0.3mmol/Kg; 分次补， 防止纠酸后低钾、低钙 （二）呼吸性酸中毒 PaCO2(或H2CO3)原发性↑，而导致pH↓所致的酸中毒 1、发病原因: (1) CO2排出↓： 外呼吸通气障碍： 呼吸中枢（一）、呼吸肌（一）、 呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾病、 人工呼吸机使用不当 (2)CO2吸入↑ 2、机体代偿调节主要靠肾：泌H+、泌NH3↑。回收HCO3-↑。 急性：靠细胞与细胞内缓冲,但常失代偿 血气特点(慢性型) ：PaCO2↑↑，AB.SB.BB代偿性↑， ABSB BE正值↑，失代偿时pH↓ 3、对机体影响：同代酸，更严重： ①CO2直接扩张血管 ②CNS：“CO2麻醉”、肺性脑病 4、防治原则：去掉病因 主要改善通气，一般不需要补碱， ∵ BE正值↑ 通气功能改善前不能补碱； 改善后可慎补碱。 血浆HCO3-原发性↑而导致pH↑所引起的碱中毒 HCO3-↑↑ PaCO2↑ 1、原因、发病：酸少碱多 （1）H+丢失↑ 失H+→肠道HCO3 -未中和入血 ①经胃丢失: 失Cl-→肾Cl - -HCO3 -交换↓ 丢失胃液 (血浆HCO3 - ↑) 失水→有效循环血量↓→ADS↑ 失K+→细胞内K+外移，细胞外H+内移 （三）代谢性碱中毒 pH ↑ ∝ Diagram of parietal cell ,showing the main steps in the synthesis of hydrochloric acid. ②经肾丢失：ADS↑ 长期用利尿药→低氯性碱中毒: 呋塞米 (速尿) （2）H+向细胞内转移 低钾血症 细胞 血液 肾小管上皮细胞 尿液 K+ H+ K+↓ K+ Na+ 尿中H+↑ H+ H+ HCO3ˉ ①H+↓；②NaHCO3↑ 反常性酸性尿 低钾性碱中毒 （3）碱性物质摄入或输入↑
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