病理学炎症讲座课件.ppt

出血性炎 hemorrhagic inflammation 病变特点：炎症灶的血管严重损伤，渗出物中含有大量红细胞。 常见疾病：流行性出血热、钩端螺旋体病 和鼠疫等。 非独立的炎症类型。 出血性肠炎 炎症类型的并存与转化 各种类型的炎症可单独发生，也可合并存在，如浆液纤维素性炎、纤维素性化脓性炎等。 此外，在炎症发展过程中，一种炎症可转变为另一种炎症，如浆液性炎可发展为纤维素性或化脓性炎。 增生性炎 病变特点：以增生变化为主，多为慢性炎。 增生细胞成分：实质细胞、间质细胞 类型 非特异性增生性炎 肉芽肿性炎 急性肾小球肾炎 六、急性炎症的结局 （一）痊愈： 在炎症过程中病因被清除，少量的炎症渗出物和坏死组织被溶解吸收，通过周围健康细胞的再生，可以完全恢复原来组织的结构和功能，称为完全愈复。 若坏死范围较大，则由肉芽组织增生修复，称为不完全愈复。 （二）迁延为慢性炎症： 如致炎因子不能清除，在机体内持续起作用，不断地损伤组织造成炎症迁延不愈则转为慢性炎症。 （三）蔓延扩散 ：当机体抵抗力低下，或病原微生物毒力强、数量多时，病原微生物可不断繁殖，并沿组织间隙或脉管系统向周围和全身组织和器官扩散。 1、局部蔓延：沿组织间隙、自然管道蔓延，形成糜烂、溃疡、瘘管、窦道和空洞。 2、淋巴道蔓延：淋巴管炎（红线）、淋巴结炎。 3、血道蔓延：炎症灶中的病原微生物可直接或经淋巴入血，引起毒血症、菌血症、败血症和脓毒败血症。 （1）毒血症：指细菌的毒性产物或毒素被吸收入血，血中无菌。中毒症状，实质细胞变性坏死。严重时出现中毒性休克。 （2）菌血症：指细菌由局部病灶入血，无中毒症状，但血中有菌。 （3）败血症：指细菌入血后大量繁殖，产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化。全身中毒症状，皮肤粘膜淤点淤斑，肝脾淋巴结肿大，血培养阳性。 （4）脓毒败血症：败血症＋栓塞性脓肿 原因： 某些病原微生物持续存在 结核菌、梅毒螺旋体、某些真菌 长期暴露于内源性或外源性毒性因子 SiO2粉尘，血浆脂类 自身免疫反应 SLE 风湿性关节炎 慢性炎症是致炎因子持续存在并损伤组织引起。 第三节 慢性炎症 一、一般慢性炎症 ①炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞，反映了机体对损伤的持续反应； ②主要是由炎症细胞引起的组织破坏； ③常有较明显的纤维结缔组织、血管以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生，以替代和修复损伤的组织。 病变特点 炎性息肉：在致炎因子作用下，局部粘膜上皮、腺体及肉芽组织增生形成的突出于粘膜表面的肿块。 常见于鼻粘膜、胃肠道和宫颈。 炎性假瘤：慢性炎症持续存在时，引起纤维结缔组织、上皮和血管等成分在局部增生而形成的境界清楚的瘤样病变。 常发生于眼眶和肺。 活化的T细胞 非免疫因素 内毒素 基质 炎症介质 IFN-? 巨噬细胞 macrophage 活化的巨噬细胞 组织损伤 O自由基 蛋白酶 N趋化因子 凝血因子 PG LT NO 纤维化 fibrosis 生长因子(PDGF,FGF,TGF?) 血管生成因子(FGF) 重塑胶原 单核细胞 monocyte extravastion 淋巴细胞 TNF-? 单核巨噬细胞 嗜碱细胞 嗜酸细胞 血小板 TNF-? FAF TGF-? IL-1 PDGF FGF Chemotaxis Mitosis Matrix synthesis 成纤维细胞 recruiment 二、慢性肉芽肿性炎 (chronic granulomatous inflammation) 概念： 肉芽肿：是由渗出的单核细胞和局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结节状病灶。病灶较小，直径约0.5~2mm。 慢性肉芽肿性炎：以肉芽肿形成为基本特点的炎症。 4、细胞因子 来源：由激活的淋巴细胞和单核巨噬细胞产生，也可来自内皮、上皮和结缔组织。 作用：介入、调整其它细胞的功能，参与免疫反应。在急性和慢性炎症中都起重要作用。 来源：嗜碱性粒细胞、肥大细胞、中性粒细胞、单核巨噬细胞、血管内皮细胞以及血小板本身。 作用：①激活血小板；②引起血管、支气管收缩；③引起白细胞与内皮细胞粘附，促进白细胞化学趋化和脱颗粒；④极低浓度下可使血管扩张和小静脉通透性增加，其作用比组胺强100-1000倍。 5、血小板激活因子 (PAF) 来源：主要是由内皮细胞、巨噬细胞和一些特定神经细胞所产生。 作用：①小血管扩张；②抑制血小板粘着、激活、聚集和脱颗粒；③抑制肥大细胞引起的炎症反应；④抑制白细胞向炎症灶集中。