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自主神经活动在房颤中的作用 左上 左下 右上 右下心房后壁均存在自主神经节 包括marshall韧带区域同样存在自主神经节 黑色连线表示神经节间联系 红色线代表神经节发出的轴突 在左下肺自主神经节区域给予高频电刺激(4.1s)可导致心房出现一过性房室传导阻滞 心房压一过性降低 RR间期延长 正常情况下肺静脉的动作电位持续时间(105)短于肺静脉前庭部位的动作电位持续时间(144) 因此肺静脉部位的局部早期后除极(EAD)电位会比左房前庭部位的早期后除极电位更容易形成触发电位 该图能够揭示房颤的触发电位为什么更容易在肺静脉处形成 不断增强的自主神经活性可导致乙酰胆碱分泌增加→动作电位时程缩短 并可导致去甲肾上腺素分泌增加→钙超载 上述两因素共同导致早期后除极电位增加 导致房颤触发电位形成 早期后除极电位导致钙超载导致触发电位形成 心房的自主神经活性重构可加速心房电重构及炎症因子分泌促使房颤维持 该图揭示了自主神经活动对于房颤的维持机制 实验证明耳蜗部神经刺激及左心房低频自主神经节刺激可抑制心房的自主神经活性 自主神经节消融前红色区域代表碎裂电位区域 波峰在15-80ms/2.5s区域定义为碎裂电位区域,其中》40ms/2.5s区域有效的碎裂电位区域 单纯的自主神经节消融完毕后可见碎裂电位消失 单纯的自主神经节消融完毕后可见碎裂电位消失 对于阵发房颤患者肺静脉隔离合并自主神经节消融患者房颤复发率明显较单纯肺静脉隔离及单纯自主神经节消融低 对于持续房颤患者肺静脉隔离加自主神经节消融房颤复发率明显较肺静脉隔离加线性消融患者低 对心房给予持续6小时的心房刺激使用钨电极可明确记录到心房自主神经节部位的自主神经活性增加
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