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休克医学知识宣讲;【概念】 休克（shock）是指机体受到致病因子的强烈侵袭导致有效循环血量急剧减少，全身组织、器官微循环灌注不良，引起组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损为特征的综合征。 有效循环血量的维持主要依赖于充足的循环血量、良好的心脏功能保证心排血量及正常血管床容积的相互协调。;【病因分类】 （一）、低血容量性休克： 由于大量失血、失液而引起的有效循环血量减少，心排血量减少，血压下降，组织灌注减少。 1、大失血：最重要的是内出血的诊断。 2、脱水：中暑、严重腹泻、呕吐、肠梗阻、糖尿病酮症酸中毒、非酮症高渗性昏迷、手术后造成的胃肠道瘘管等因素引起的大量水分丢失。 3、大量血浆丢失：大面积烧伤、烫伤等。 4、严重创伤：骨折、挤压伤、大手术。; （二）、心源性休克： 心脏排血功能低下或血流受阻，心输出量锐减导致休克。 1、心肌收缩力降低：急性心肌梗死、急性心肌炎、原发性或继发性心肌病。 2、心脏射血功能障碍：大块肺栓塞、心脏乳头肌或腱索断裂以及瓣膜穿孔、严重主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄。 3、心脏充盈功能障碍：急性心包填塞、恶性心律失常、严重左心房或右心房房室瓣狭窄、主动脉夹层等。 ; （三）、感染性休克： 多由严重的全身性或限局性感染引起血管舒缩功能障碍，体循环阻力降低，有效循环血量相对不足。严重感染时，由于毛细血管通透性增加液体渗漏因素，导致循环血量绝对减少。 病原体以革兰氏阴性杆菌最常见，其次也可见于病毒、真菌、立克次体、衣原体、原虫等感染性疾病。如：重症肺炎，化脓性胆管炎，急性腹膜炎，重症急性胰腺炎，腹腔脓肿等。; （四）、过敏性休克： 由于机体对某些药物、生物制品或动植物致敏原进入机体发生I型变态反应，血管活性物质释放，导致全身毛细血管扩张，通透性增加，血浆渗出到组织间隙，使循环血量迅速减少引起休克。 此种休克是休克中的少见类型，但其发生急、进展快、如误诊或处理不当常可使患者在短时间内发生死亡。如处理得当，此种休克又是所有休克类型中最易恢复、并发症最少的一种类型。; （五）、神经源性休克： 指某些剧烈刺激引起神经功能严重障碍或抑制导致血管调节功能障碍、外周血管扩张、有效循环血量减少所引发的休克。 此类休克由单纯神经因素引起者（手术麻醉意外、神经节阻滞剂药物过量等）少见，大多数情况与创伤引起的剧痛、脑脊髓神经损伤密切相关。 ; 无论对休克如何分类，同一患者常由于有多种病因同时存在，或同时具有数种血流动力学变化，尤其在休克发展过程中多种原因交织在一起，所以有时很难确切鉴别其类型。 ;休克根据病理生理变化大致分三个阶段 ;休克时重要器官的继发性损害 心脏：心肌缺血，缺氧，酸中毒，抑制心脏，心功能不全 肺脏：微循环障碍，通气血流比失调，急性呼吸衰竭，ARDS 脑：脑缺氧，灌注不足，产生脑水肿，先兴奋后抑制 肾脏：肾缺血，功能性少尿进展为肾衰竭 肝脏：肝细胞缺氧，肝酶升高，凝血障碍，解毒功能降低 胃肠：急性胃粘膜病变，消化道出血，腹腔高压;【临床表现】 由于病因不同，不同类型的休克其临床表现亦有各自的特殊性。除去原发病的临床表现外，其共同特征主要表现为： 一、 休克代偿期 血压变化不明显，常伴有交感神经兴奋的症状或体征。病人多表现为神志清醒，轻度紧张或烦躁不安、面色苍白、脉搏尚有力，由于过度换气可呈现呼吸粗大，心率加快，收缩压多接近正常或略偏低，脉压减小。尿量正常或减少。 值得特殊强调的是由于此期病人的临床症状和体征不明显或受原发病临床表现的掩盖，不注意观察极易被忽视，引起漏诊或误诊。; 二、 休克进展期 大多数病人神志尚清楚，可伴有表情淡漠，反应迟钝，重 症者则表现为意识模糊或昏迷。血压明显降低，收缩压多降至 80-60mmHg以下，脉压减小（20mmHg）。脉快而弱，触 诊时稍重压即消失，浅表静脉萎陷。此外，病人有明显口渴、 发绀、四肢皮肤湿冷、呼吸急促、尿量明显减少（常低于20ml/小时）甚至无尿。; 三、 休克晚期 昏迷状态，血压极低或测不清，对升压药物反应极差， 伴有皮肤、粘膜及内脏出血现象。同时常有多脏器功能衰竭 的存在，如：急性呼吸功能衰竭，急性心力衰竭、急性肾功 能衰竭，急性肝功能衰竭，应激性溃疡等。 ;【休克常规监测】