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【连枷胸伴肺挫伤合并休克的治疗】 TrinkIe 等观察到给连枷胸合并肺挫伤患者输入生理盐水后常发生ARDS,动物实验也证实肺挫伤的病理改变对晶体液十分敏感。 连枷胸和肺挫伤的诊治 外伤是四十岁以下的主要死因 闭合性钝性胸外伤的两大严重损伤 连枷胸 肺挫伤 死亡率 骨性胸廓的受损程度在一定范围内与肺挫伤程度呈正相关 但在临床上,无明显挫伤的单纯连枷胸或无连枷胸的单纯肺挫伤也并不少见。 【肺挫伤】 肺挫伤是钝性胸外伤中最常见的肺实质损伤 发生机制:1 胸腔缩小、增高的胸内压力压迫肺脏 暴力 发生机制:2 外力消除后变形的胸廓弹回,在产生胸内负压的瞬间又引起原损伤区的附加损伤, 肺挫伤后肺泡和肺间质出血、水肿、渗出,肺容量减少,肺顺应性和潮气量降低,氧弥散功能障碍和肺内分流增加导致低氧血症。 病理改变: 肺出血和水肿,呼吸膜增厚 病理生理: 进行性低氧血症(ARDS) 低氧血症与肺挫伤面积 Wagner 等通过胸部CT 量化肺挫伤面积: 在同一挫伤面积上肺血管反应性不同 肺血管收缩者血液灌注减少,分流减少 相同的肺挫伤面积可因不同的肺血管收缩性 致不同的肺内分流 低氧血症与肺挫伤面积可不完全一致 肺挫伤造成肺出血一般持续到伤后6h 左右,水肿一般在伤后24 ~ 48h最重,病情严重者如合并休克则大大增加了肺挫伤后ARDS或MSOF 的发生率。 对连枷胸认识的演变: 连枷胸对人体造成的损害主要是反常呼吸 1909 年Brauer 研究发现肺结核胸廓改形术后发生反常呼吸常引起严重呼吸功能不全,提出了“Pendeiiuft”学说,即“气体摆动” 【连枷胸】 因此治疗上也以稳定胸壁、控制反常呼吸为主 如加压包扎 沙袋压迫 肋骨牵引悬吊等 由于这种治疗取得一定疗效,这个“气体摆动”学说 持续了几十年,为国内外学者所普遍认同。 70 年代以后,通过临床观察和实验认为: 胸壁软化、反常呼吸运动 次要因素 肺挫伤造成的肺实质损害 主要因素 低潮气量而不是残气回流 【连枷胸与肺挫伤的关系】 1 胸部撞击所致肺挫伤是通过肋骨骨折、胸部压缩以及对冲型损伤三种途径将暴力的能量传递给肺的。2 连枷胸时,纵隔摆动影响回心血量,使肺静脉压升高可诱发肺水肿,加重肺挫伤的病理变化。 2.3 正常呼吸时胸内平均负压为0.29 ~ 0.39kPa,能产生600~ 800ml潮气量;肺挫伤后的病理改变使肺功能残气量减少,胸内平均负压必须达1.47kPa,才能维持600ml潮气量,为维持有效的潮气量增加胸内负压又加重反常呼吸幅度。 肺挫伤 连枷胸(反常呼吸) 呼吸窘迫和低氧血症 3 连枷胸与肺挫伤的诊断与治疗创伤性连枷胸引起的反常呼吸运动的危害程度受致伤部位、范围、年龄、合并肺挫伤的程度以及心肺储备功能等因素影响。治疗上,多数学者主张重视肺挫伤的同时采取积极措施稳定软化胸壁,控制反常呼吸,仅对发生严重呼吸功能不全者应用机械通气。 【连枷胸的诊断和治疗】 Landercasper 等报道一组病例的诊断延误率达22%,延误时间1 ~ 10d。 连枷胸的现代治疗观点 以肺挫伤为重点兼顾合并伤的综合治疗: 连枷胸的治疗原则 保持呼吸道通畅 止痛 尽快消除反常呼吸运动 纠正呼吸与循环功能紊乱 防治感染 机械通气仅用于: 低氧血症 严重肺挫伤发生ARDS 对于连枷胸范围小 反常呼吸轻者 局部可不予处理或只用沙袋压迫 反常呼吸运动明显,肺挫伤不严重者胸壁外牵引固定 反常呼吸运动明显,有严重的肺挫伤或并发急性呼吸窘迫时 可采用肋骨内固定 肋骨骨折的固定 Granetzny等对连枷胸外科固定及保守治疗进行了对比研究 手术组 保守组 胸壁稳定 85% 50% 呼吸机使用 45%少于2天 35%12天 Ahmed等对手术固定及保守治疗进行了对比 手术组 保守组 呼吸机使用 80%平均1.5天 15天 胸部感染 15% 50% 脓毒血症 4% 24% 气压伤 0 8% 死亡率 8% 29% 动物实验也证实胸壁手术固定可增加肺潮气量,降低呼吸频率,减少呼吸肌的无效作功。 胸壁稳定性处理原则为较小的手术损伤,获得可靠有效的胸壁稳定,反对不适当的扩大手术,增加不必要的损伤,加重伤肺的病理生理改变。 【肺
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