黄疸的诊断跟治疗2资料.pptVIP

黄疸的诊断和治疗 内 容 胆小管（bile canaliculi）由相邻的肝细胞局部细胞膜凹陷而成。胆小管腔内有肝细胞突出的微绒毛。胆小管腔狭小，直径约0.5～1.0μm，在一般染色标本内不易见到。但可用镀银及ATP酶等方法显示。胆小管在肝板内连成网格状，向肝小叶周围呈现放射状走行。胆小管周围的相邻肝细胞膜形成紧密连接，以封闭胆小管，防止胆汁外溢。当胆道阻塞时，胆小管内压力升高，可破坏肝细胞的连接，胆汁经血窦周隙而进入血窦，即出现黄疸。 肝细胞分泌的胆汁经胆小管从肝小叶中央流向周边，于小叶的边缘处，胆小管汇集成若干短小的肝闰管，又称黑林管（Herring canal），管腔细小，管壁由立方上皮围成，染色较浅。Herring管出肝小叶后与小叶间胆管相连，小叶间胆管再汇合成左右肝管出肝。 指由于胆红素代谢障碍,使血清中胆红素含量增高, 并伴有皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征 胆红素的来源 几个名词 1.游离胆红素(非结合胆红素:UCB) 特性: ◆不溶于水 ◆尿中查不出 2.结合胆红素(CB): 特性: ◆水溶性,从尿中排出. 3.尿胆原 结合胆红素从肝细胞经胆管排入肠道后,在回肠末端及结肠经细菌酶的分解与还原作用,形成尿胆原。 4.粪胆原: 尿胆原大部分从粪便排出,称为粪胆原。 5.胆红素肠肝循环 小部分胆红素经肠道吸收,通过门静脉回到肝内,其中大部分再转变为结合胆红素,又随胆汁排入肠内,形成胆红素肠肝循环。 胆红素正常值： ◆总胆红素（TB）：1.7-17.1umol/L ◆结合胆红素(CB): 0-3.42μmol/L ◆非结合胆红素(UCB): 1.7-13.68μmol/L 隐性黄疸：17.1-34.2μmol/L 轻度黄疸：34.3-170μmol/L 中度黄疸：170.1-340μmol/L 重度黄疸：340μmol/L RBC破坏 生成 胆红素(每日4725μmol/L) 黄疸分类：依黄疸性质 溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 阻塞性黄疸 混合性黄疸 黄疸分类：依发生机制 非结合胆红素产生过多性黄疸 非结合胆红素摄入肝细胞发生障碍性黄疸 肝细胞葡萄糖醛酸移换酶缺乏所致非结合胆红素升高性黄疸 肝细胞分泌胆汁发生障碍所致的黄疸 结合胆红素自肝细胞排入毛细胆管发生障碍性黄疸 结合胆红素和胆汁其他成分在胆管系统排泄发生障碍性黄疸 肾脏排泄结合胆红素和尿胆原发生障碍性黄疸 黄疸分类：依胆红素类型 主要为非结合胆红素增高症 生成过多 - 溶血 - 无效的红细胞生成 肝细胞的摄取功能受损 - Gilbert综合征（I型） - 某些药物（如胆囊造影剂） 胆红素的结合功能受损（葡萄糖醛酸转移酶活性降低） - Gilbert综合征（Ⅱ型） - Crigler-Najjar综合征 - 葡萄糖醛酸转移未成熟（新生儿及早产儿的生理性黄疸） - 葡萄糖醛酸转移酶受抑制 - 暂时性家族性新生儿高胆红素血症 - 母乳性黄疸 黄疸分类：依胆红素类型 （Ⅱ） 非结合胆红素和结合胆红素双相增高 -病毒性肝炎 结合胆红素增高 肝排泄功能受损（肝内缺陷） - 家族性或遗传性 - 慢性特发性黄疸（Dubin-Johnson综合征、Rotor 综合征） - 良性复发性肝内胆汁淤积症 - 妊娠期胆汁淤积性黄疸 - 获得性异常 - 病毒性肝内胆汁淤积症 - 药物性肝内胆汗淤积症 肝外胆道阻塞（结石、肿瘤、狭窄等） 识别：自然光，与假性黄疸相区别 (l)睑裂斑:淡黄色，横行，高低不平，隆起于球结膜表面近内毗处，见于中年以后正常人(儿童:代谢病，高雪病，常染色体隐性遗传的类脂质代谢病) (2)长期服用阿的平:轻者皮肤黄，重者巩膜黄，以角膜周围最深 (3)胡萝卜素血症:肤黄，以手掌、足掌为著，巩膜不黄。有食胡萝卜、西红柿、南瓜、柑橘史 (4)苦味酸盐:皮肤黄染 (5)血色病:青铜色，易与阻塞性黄疽混淆 实验室检查：溶血性黄疸（共同特征） 血清胆红素增高，大多数不超过85.5μmol/L，非结合胆红素在75%以上 外周血红细胞显著减少 尿胆原呈强阳性 尿胆红素应为阴性，但因常伴肝细胞损伤，也可呈阳性 血中网织红细胞增多 骨髓幼稚红细胞大量增多，周围血出现有核红细胞 实验室检查：溶血性黄疸（特殊异常） 血红蛋白尿或尿潜血阳性 含铁血