中毒各论急性一氧化碳中毒课件.pptVIP

中毒各论急性一氧化碳中毒;理化特性; （1）生产性中毒： 炼钢、炼焦炉门等关闭不严。 在室内试内燃机车，煤矿瓦斯爆炸。 煤气管道泄漏。 ;（2）生活性中毒： 冬天烧煤炉，门窗紧闭。 火炉无烟囱、或堵塞、倒风。 通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴。 密闭空调车内滞留时间过长。 自杀 失火现场。;发病机制;高浓度CO与含二价铁的肌球蛋白结合，损害线粒体功能 CO与还原型的细胞色素氧化酶的二价铁结合 抑制其酶活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍对氧的利用;最易受损的器官：大脑和心脏,其原因是血管吻合支少且代谢旺盛 脑内小血管麻痹、扩张, ATP耗尽, 钠泵运转不灵, 细胞内钠离子蓄积, 引起脑水肿 缺氧时酸性产物增加, 血管通透性升高, 脑间质水肿;血管内皮肿胀导致脑部循环障碍 ,甚至脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性坏死以及广泛的脱髓鞘病变 ;临床表现;（一）轻度中毒;（二）中度中毒;（三）重度中毒;急性一氧化碳中毒迟发性脑病;锥体系统神经损害：如偏瘫、失语、病理反射阳性或大小便失禁等； 大脑皮层局灶性功能障碍：如失语、失明、不能站立及继发性癫痫； 脑神经及周围神经损害：如视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变等。 ;诊断;鉴别诊断;治疗;高压氧舱治疗的作用： 能增加血液中溶解氧，提高动脉氧分压 使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧的有效率达95~100%。 缩短昏迷时间和病程。 预防迟发性脑病。;四、防治脑水肿 中毒后24~48h达高峰 1、脱水治疗： 脱水减轻脑水肿 50%葡萄糖，20%甘露醇，甘油果糖 速尿20-40mg静注 糖皮质激素—地塞米松10-20mg/天，3-5天;2、抽搐治疗：频繁抽搐、脑性高热、昏迷时间﹥12~24h 首选安定10~20mg静推 抽搐停止后，再静点苯妥英钠0.5~1g,4~6h内重复应用。 实施人工冬眠疗法。 冰帽及降温毯的应用。;3、促进脑细胞代谢 能量合剂：ATP、Co-A、细胞色素C、大量维生素C。 甲氯芬酯（氯酯醒）250~500mg im 胞磷胆碱（胞二磷胆碱）500~1000mg加入5%葡萄糖250ml中静点。Qd 醒脑静、维能康等。 ;五、防治并发症 1、昏迷时，加强护理、定时翻身、防止压疮和误吸。 2、保持呼吸道通畅，必要时建立人工气道，给予机械通气。 2、注意营养，必要时鼻饲营养。 3、控制中枢性高热。 4、急性CO中毒者从昏迷中苏醒后，应作咽拭子、血、尿培养，如有并发症给与相应处理。 5、严防神经系统和心脏并发症的发生。 6、选择广谱抗生素，控制肺部感染 7、尽可能临床严密观察两周。