中毒总论医学知识宣讲课件.ppt

中毒总论医学知识宣讲;定 义;;;;病 因;毒物的代谢、吸收和排出 1、吸收途径： ①呼吸道：职业中毒时多见，吸收快，症状重。 ②消化道：生活性中毒为主，最常见。 ③皮肤粘膜，水溶性毒物不易吸收，脂溶性毒物如苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷等可经过皮脂腺和黏膜吸收，有的毒物经球结膜、伤口吸收的。; 2、代谢途径； 毒物被吸收入血后分布于全身。 主要通过肝脏氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。 ①解毒作用 ：大多数毒物经代谢后毒性降低。 ②毒性增加：对硫磷氧化为对氧磷。 ;3、排出途径： 吸收的毒物 气体和挥发性毒物 重金属、生物碱 少数毒物 呼吸道 肾脏 乳汁 消化道 皮肤 （原形） （大部分）（铅汞砷）（铅汞锰） （脂溶性） 有些毒物排出缓慢，蓄积体内，再次释放可再次中毒 ;中毒机制;临床表现 ; （二 ）眼球表现： 1、瞳孔减小：见于有机磷、氨基甲酸酯类杀虫药、吗啡中毒。 2、瞳孔扩大：见于阿托品、莨菪碱类中毒。 3、视神经炎：甲醇中毒。;（三）神经系统表现 1、昏迷： （1）见于麻醉药、催眠药、安定药等。 （2）有机溶剂、窒息性毒物中毒，如CO、硫化氢、氰化物等 。 （3）高铁血红蛋白生成性毒物中毒。 （4）农药中毒：如有机磷、有机汞、拟除虫菊酯、溴甲烷等。 2、谵妄：阿托品、乙醇、抗组胺药中毒。;3、肌纤维颤动： 有机磷、氨基甲酸酯中毒。 4、惊厥： 窒息性毒物、有机氯、拟除虫菊酯、异烟肼。 5、瘫痪： 可溶性钡盐、三氧化二砷、磷酸三邻甲苯酯、正己烷、蛇毒等。 6、精神失常： 四乙铅、二硫化碳、一氧化碳、有机溶剂、酒精、阿托品、抗组胺药、成瘾药物的戒断综合征。 ;;（五）循环系统 1、心律失常： 洋地黄、夹竹桃、乌头、蟾蜍等兴奋迷走神经。 拟肾上腺素、三环类抗抑郁药等兴奋交感神经，以及氨茶碱等中毒可引起心律失常。 ;2、心脏骤停： 毒物直接作用于心肌：洋地黄、奎尼丁、氨茶碱、锑剂、吐根??等。 缺氧：窒息性毒物中毒。 低钾血症：可溶性钡盐、棉酚、排钾性利尿药. 3、心力衰竭;4、休克： 剧烈地吐泄导致血容量减少，见于三氧化二砷。 严重的化学灼伤：由于血浆渗出导致血容量的减少，见于强酸、强碱等。 毒物抑制血管舒缩中枢，引起周围血管扩张，有效血容量不足，见于三氧化二砷、巴比妥类中毒 心肌损害：见于吐根碱、锑、砷等中毒。 ;; （七）泌尿系统表现 肾小管坏死：汞、四氯化碳、头孢菌素类、氨基糖苷类抗生素、毒蕈、蛇毒、生鱼胆、斑蝥等。 肾缺血：产生休克的毒物可导致肾缺血。 肾小管堵塞：砷化氢中毒可引起血管内溶血，游离血红蛋白尿排出时可堵塞肾小管；磺胺结晶液可堵塞肾小管。 最终均可导致急性肾衰，出现少尿、无尿。 ;;实验室检查;诊断;一、毒物接触史;2、一氧化碳中毒 了解室内炉火、烟囱、煤气情况 当时同室内其他人员的情况 向患者的同事、家属、亲友或现场目击者了解情况。 3、怀疑食物中毒 应调查同餐进食者中有无同样症状发生。 水源污染和食物污染可造成地区流行性中毒，必要时应进行流行病学调查。;（二）职业中毒 应询问职业史，包括工种、工龄、接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施，以及工作中是否发生事故等。注重环境调查。;二、临床表现;急性中毒患者如有肯定的毒物接触史，要分析症状与体征的特点，出现时间和顺序是否符合某种毒物中毒临床表现的规律性。 ;三、实验室检查;一、治疗原则 1、立即脱离与毒物接触 2、紧急复苏 3、胃肠道去污染 4、应用特效解毒药 5、促进已经吸收毒物排出 6、对症支持治疗和预防并发症 ;二、急性中毒的治疗;（二）紧急复苏;（三）胃肠道去污，清除尚未吸收的毒物;1、催吐 适应症：患者神志清楚且能合作。 禁忌症 ：昏迷、惊厥状态、吞服腐蚀剂。 方法： A 饮温水300~500ml B 自己用手指（或压舌板、筷子）刺激 咽后壁或舌根诱发呕吐。 C 反复，直至胃内容完全呕吐为止。 D 也可用药物吐根糖浆催吐。 ;注意事项： 空腹服毒者要先饮水500ml,再施行催吐。 需头侧位，以严防误吸导致窒息。 ;2、洗胃;（3）方法： 患者取左侧卧位，头低位并偏向一侧。 选择粗胃管，胃管头部涂石蜡油