有机磷酸酯类中毒和其解毒药课件.ppt

有机磷酸酯类中毒和其解毒药 患者李某，男性，24岁，铁路民工。在铁路工地上劳动 时， 突然大汗淋漓、口吐白沫，晕倒在地而由其他民工抬入 医院。 查体：神志不清，两侧瞳孔极度缩小；口鼻内流出大量 分泌物，呈大蒜样气味；四肢抽搐，颈胸部肌束颤动；心率 120次/分，呼吸24次/分，血压100/75 mmHg，两肺可闻及水 泡音，大小便失禁。 实验室检查：全血胆碱酯酶活性仅为正常值的20% 　　诊断：急性有机磷农药中毒 　　治疗：1、脱去棉衣，清洗皮肤 2、阿托品10mg静注，随后每5～10 min 静注 5mg，直至“阿托品化”后调整剂量 3、碘解磷定0.8g，缓慢静脉注射 1.请对此患者进行病情的判断（轻度、中度、重度中毒？为什么？） 2.请分析有机磷农药中毒的机制 3.为此患者清洗皮肤或洗胃时应选何种溶液？应注意哪些问题？ 4.阿托品能解除患者的哪些症状？ 5.应用时阿托品应注意哪些问题？ 6.“阿托品化”的指征有哪些？ 7.碘解磷定应用时应注意哪些问题？ 8.碘解磷定解救有机磷中毒的机制是什么？ 9.碘解磷定能否取代阿托品或被阿托品取代？ 10.护士应如何配合医生进行抢救？ 1 Question One 请对此患者进行病情的判断 轻度、中度、重度中毒？为什么？ 依据是查体：神志不清，两侧瞳孔极度缩小；口鼻内流出大量 分泌物，呈大蒜样气味；四肢抽搐，颈胸部肌束颤动；心率 120次/分，呼吸24次/分，血压100/75 mmHg，两肺可闻及水 泡音，大小便失禁。 实验室检查：全血胆碱酯酶活性仅为正常值的20% —有机磷酯类中毒 重度中毒 ①轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小。 ②中度中毒：除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹演、步态蹒跚，意识清楚。③重度中毒：除上述症状外，并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。 急性中毒一般无后遗症。个另患者在急性重并中毒症状消失后2～3周可发生迟发性神经病，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。目前许可证为这种病变不是由胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由于有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶（NTE，原称神经毒酯酶）并使其老化所致。 在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病发病前，一般在急必中毒后24～96d突然发生死亡，称“中间型综合征”。其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经-肌肉接头处突触后的功能。死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。 —有机磷酯类中毒 病情分级 chE（全血胆碱酯酶）活性活力测定：chE活力降至正常值70％则有临床意义。降至50％以下则表示较严重；口服毒者的呕吐物或胃内容物进行毒物鉴定有确诊意义；还可检测尿中有机磷代谢产物。但临床应注意活力有时与中毒程度不—致，须引起誓惕。 实验室检查：全血胆碱酯酶活性仅为正常值的20% —有机磷酯类中毒 实验室检查 2 Question Two 请分析有机磷农药中毒的机制 有机磷酸酯类农药（简称有机磷农药）易挥发、有蒜臭味。通常在酸性环境中稳定，遇碱则易分解。可经皮肤、呼吸道、消化道吸收，迅速随血流分布到全身各组织器官，在脂肪组织中储存，脂肪中的浓度可达血浓度的20--50倍。体内许多酶参与其代谢转化，其代谢产物与许多基团结合，而失去抑制胆碱酯酶（ChE）的能力，由尿排出体外。 —有机磷酯类中毒 作用机制 有机磷农药主要通过亲电子性磷与ChE结合，形成磷酰化ChE，抑制ChE活性，特别是乙酰胆碱酯酶（AChE）的活性，使AChE失去分解乙酰胆碱的能力，乙酰胆碱在生理效应部位积蓄，产生一系列胆碱能神经过度兴奋的表现：累及交感、副交感神经节前纤维、副交感神经节后纤维、横纹肌的运动神经肌肉接头、控制汗腺分泌和血管收缩的交感神经节后纤维以及中枢神经系统，出现相应的症状和体征。 —有机磷酯类中毒 作用机制 某些有机磷可与脑和脊髓中的特异蛋白质神经毒酯（NET）本酶结合，使NTE老化，即有机磷抑制轴索内NTE的活性，使轴索内轴浆运输中的能量代谢发生障碍，轴索发生退形性变化，继发脱髓鞘病变，引起迟发性神经毒作用。有机磷可干扰神经轴索内的钙离子/钙调蛋白激酶Ⅱ，使神经轴索内钙稳态失调，导致轴索变性和迟发性神经病发生。 —有机磷酯类中毒 作用机制 3 Question Three 请为此患者清洗皮肤或洗胃时应选何种溶液？ 应注意哪些问题？ 用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1：5000高锰酸钾溶液（对